Se presenta el caso de una paciente de 3 años con pseudoaneurisma en el interior de un pseudoquiste pancreático tras episodio de pancreatitis, en el contexto de páncreasdivisum. Se realizó embolización mediante inyección de trombina de forma percutánea y guiada por ecografía con resultado de trombosis completa del pseudoaneurisma, sin complicaciones asociadas.
Abstract
We present the case of a 3-year-old girl with a pseudoaneurysm within a pancreatic pseudocyst after an acute pancreatitis episode, probably due to pancreas divisum. Embolization was performed by percutaneous injection of thrombin guided by ultrasound, resulting in complete pseudoaneurysm thrombosis without associated complications
Introducción
Pseudoaneurisma (PSA) se define como la disrupción de la pared externa arterial, con el consiguiente sangrado quedando contenido por los tejidos adyacentes. Estos requieren de un diagnóstico y tratamiento precoz para evitar complicaciones derivadas de un crecimiento continuo, como compresión de estructuras adyacentes, o roturas, lo que conlleva una alta mortalidad asociada1.
La etiología puede ser infecciosa, inflamatoria o traumática (iatrogénica). La causa más frecuente de PSA es la punción femoral para el acceso vascular. No obstante, la causa más frecuente de PSA viscerales es la pancreatitis aguda, con series que reportan PSA en un 3,5 al 10 % de los pacientes con pancreatitis. Las arterias involucradas, en orden de frecuencia, son la esplénica (40%), gastroduodenal (30%), pancreático-duodenal (20%), gástrica (5%) y hepática (2%), entre otras2. La segunda causa de PSA viscerales son las cirugías biliares como la duodenopancreatectomía3.
El PSA de arteria hepática es raro, con una prevalencia documentada del 0,001 %. No obstante, su incidencia está en aumento de manera paralela a las técnicas quirúrgicas laparoscópicas, así como endoscópicas, percutáneas y endovasculares. Se manifiestan clínicamente con rotura inicial en 80%, con una tasa de mortalidad mayor al 50%4. Pueden romperse al sistema biliar, y manifestándose con sintomatología de cólico biliar, ictericia y/o hemorragia intestinal.
Dado su riesgo de rotura, todos los PSA tienen indicación de tratamiento. Previamente se realizaba abordaje quirúrgico con resección o ligadura de la arteria afectada, o compresión ecoguiada en caso de PSA periféricos. Con el avance de las técnicas endovasculares la embolización transcatéter se ha impuesto como técnica de elección, con una tasa de éxito superior al 80% y baja incidencia de complicaciones (5). En los últimos años se han publicado múltiples estudios que describen buenos resultados sobre la inyección percutánea de trombina como tratamiento de PSA viscerales y periféricos3. El tratamiento combinado con embolización transcatéter e inyección percutánea de trombina es otra alternativa terapéutica efectiva.
La inyección percutánea de trombina guiada por ecografía fue descrita por primera vez en 1980 por Cope et al6. Sus usos son cada vez más extendidos e incluyen pseudoaneurismas en una gran variedad de arterias, tanto periféricas como viscerales, e incluso se han descrito buenos resultados en el tratamiento de aneurismas verdaderos y endofugas tipo 23.
La trombina es una enzima que tiene un papel esencial en la cascada de coagulación. La vía intrínseca y extrínseca convergen en el factor Xa, que convierte la protrombina en trombina, la cual transforma el fibrinógeno en fibrina, permite que la sangre se coagule y promueve la activación plaquetaria. La trombina humana presenta varias ventajas respecto a la trombina bovina antiguamente utilizada, con mayor efectividad, dosis efectivas menores y menor incidencia de reacciones alérgicas3.
Caso clínico
El objetivo del siguiente caso clínico es dar a conocer el uso de la trombina como tratamiento de PSA viscerales que sean accesibles mediante vía percutánea. Se presenta la técnica y eventuales complicaciones, además de las ventajas respecto a otras modalidades de tratamiento.
Se trata de paciente de 3 años de edad, que acude a urgencias por molestias abdominales epigástricas intermitentes, con progresivo aumento de la intensidad y mejoría tras el ayuno, asociando pérdida de apetito y vómitos. En la analítica destacaba aumento de amilasa y lipasa.
Se realizó ecografía y RM abdominal, evidenciando pseudoquiste pancreático en el contexto de pancreatitis crónica reagudizada, probablemente en relación con Páncreas divisum. La paciente es trasladada a centro de referencia, donde se repite ecografía y TC abdominal para planificación terapéutica, demostrando la presencia de PSA dependiente de la arteria hepática común, localizado en el interior del pseudoquiste. La paciente estaba hemodinámicamente estable. Después de valorar el riesgo-beneficio de la intervención quirúrgica, se plantea la inyección percutánea de trombina (opción percutánea-endovascular), como opción terapéutica.
En este caso la intervención se realizó en quirófano, bajo anestesia general. El primer paso es obtener una adecuada imagen ecográfica del PSA y de la arteria hepática propia, en sus segmentos próximal y distal. Bajo control ecográfico, se realiza punción percutánea con aguja tipo Chiba de 22G. Se dirige la punta de la aguja al fondo de saco, alejado del cuello del PSA, y se inyecta lentamente para controlar que no migre trombina hacia la circulación hepática. La inyección debe ser realizada de forma constante, para que no se obstruya la jeringa, por ello se recomienda el uso de jeringa de 1 ml para mejor control de la inyección.
En este caso se usó el componente de trombina de TISSEL® (Baxter AG, Viena, Austria), inyectando un total de 0,8 ml. La cantidad a inyectar es variable, pues depende del tamaño del PSA, por tanto, es imprescindible control ecográfico directo hasta visualizar la trombosis completa del PSA. Esto se identifica por la aparición de un coágulo hiperecogénico ocupando la luz del PSA, así como la ausencia de flujo en modo Doppler. Posteriormente, es necesario confirmar la permeabilidad de la arteria distal mediante modo Doppler.
En el control por ecografía Doppler a los 3 días y mediante Angio TC a los 6 días, se confirmó trombosis completa del PSA y ausencia de flujo en su interior. Se realizó cistogastrostomía para manejo del pseudoquiste pancreático y finalmente se drenó, a través de gastrostomía provisional.
Discusión
Para plantear el tratamiento de pseudoaneurismas hay que evaluar localización, forma del saco, el tamaño del PSA y de su cuello, así como la anatomía de la arteria afectada y si es necesario su preservación. En caso de tratamiento percutáneo, además es necesario considerar si existe buena ventana ecográfica. Al utilizar trombina percutánea, un cuello estrecho y alargado es ideal, mientras que un cuello amplio es desfavorable por existir mayor riesgo de migración de trombina a territorios distales.
En el caso descrito, inicialmente se planteó tratamiento clásico con embolización endovascular en territorio proximal y distal al PSA (técnica de sándwich) y también la embolización con coils del saco aneurismático, no obstante la embolización completa de la arteria hepática podría conllevar complicaciones vasculares crónicas como la colangiopatía isquémica7.
Considerando la edad de la paciente, la buena visualización del PSA y sus características, finalmente se decidió la trombosis mediante inyección ecoguiada de trombina, ya que la circulación arterial hepática distal no se vería afectada por la embolización distal inadvertida o esta seria de alguna forma clínicamente no significativa.
Las complicaciones de la técnica ocurren en menos de un 1%, e incluyen recanalización (más frecuente en PSA grandes y de cuello ancho), la rotura y recurrencia de sangrado (más frecuente en condiciones infecciosas o inflamatorias persistentes como la pancreatitis) y las derivadas de la propia punción percutánea8. Al ser la trombina una proteína endógena, se degrada rápidamente y de manera fisiológica, por tanto, en caso de mínima liberación inadvertida al torrente sanguíneo existe bajo riesgo de isquemia distal. El riesgo de complicaciones puede ser minimizado usando agujas de pequeño calibre, ejemplo 25 G8.
No se han publicado serie de casos que describan el uso de trombina en niños, sin embargo está bien documentado para el tratamiento de PSA en adultos8. Las ventajas de la inyección percutánea ecoguiada de trombina en niños incluyen su escasa complejidad, velocidad, baja tasa de complicaciones y la no necesidad de anestesia general en adultos. Además de evitar el uso de radiación ionizante y las dificultades de la micro cateterización selectiva, que puede ser arriesgada y técnicamente compleja en niños pequeños, dado el menor calibre de sus vasos.
Suele ser bien tolerada sin analgesia y se puede realizar en pacientes anticoagulados9. Mientras que la mayoría de los casos tratados con trombina se han realizado en pacientes estables con pseudoaneurismas intactos, hay reportes recientes en la literatura que describen el tratamiento con éxito en pacientes inestables y con pseudoaneurismas rotos3.
La inyección percutánea de trombina ha demostrado ser una técnica fiable, rápida, segura, y que acorta el tiempo de hospitalización post intervención, ofreciendo resultados de eficacia similares a la embolización a través de catéter1. Esta técnica mínimamente invasiva es una opción no quirúrgica para el tratamiento de pseudoaneurisma de arteria hepática en niños.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Figura 1. Ecografía abdominal y angioTC que muestra pseudoaneurisma dependiente de la arteria hepática propia, localizado en el interior de un pseudoquiste.Figura 2. Ecografía intraprocedimiento. Guiado ecográfíco durante el avance de la aguja tipo Chiba 22 G en el interior del PSA.Figura 3. Estudio de imagen, objetivando trombosis completa del PSA y permeabilidad completa de la arteria hepática propia.
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Varón de 74 años que ingresa por insuficiencia cardíaca descompensada, evidenciándose en coronariografía enfermedad severa y difusa de tres vasos. Se realiza cirugía de revascularización coronaria en la que se coloca catéter de Swan-Ganz para monitorización hemodinámica. Durante la intervención el paciente presenta hemoptisis masiva a través del tubo orotraqueal. Se realiza angioTC de arterias pulmonares urgente donde se identifica imagen de gran pseudoaneurisma dependiente de una rama arterial segmentaria del lóbulo medio (LM). Se realiza embolización del mismo con buen resultado en controles posteriores.
Abstract
A 74-year-old man was admitted to the hospital for decompensated heart failure. Coronary angiography showed severe and diffuse three-vessel disease. Coronary revascularization surgery was performed, and a Swan-Ganz catheter was placed for hemodynamic monitoring. During the intervention, the patient presented massive hemoptysis through the orotracheal tube. Urgent angio-CT of the pulmonary arteries showed a big pseudoaneurysm dependent on the segmental arterial branch of the middle lobe. It was embolized with good angiographic results.
Introducción
El uso del catéter Swan-Ganz ha aumentado desde que se introdujo por primera vez en el año 1970. Es considerada una herramienta útil en el cuidado de pacientes críticos y quirúrgicos1-2. La formación de un seudoaneurisma de la arteria pulmonar inducida por un catéter de Swan-Ganz es una complicación rara pero potencialmente fatal, de ahí su importancia. Los mecanismos de lesión propuestos son un aumento de la presión intrabalón que supera la distensibilidad de la pared y la perforación vascular directa por la punta del catéter sobre la pared del vaso, más frecuente en aquellos de pequeño calibre1.
Tras el estudio de la literatura existente se observa que posiblemente el origen de las complicaciones de su uso sea el procedimiento de colocación del catéter Swan-Ganz, que es de forma habitual sin control radiológico y realizando solo medición de presiones, lo que puede llevar a complicaciones como es la ruptura de ramas segmentarias pulmonares. Como normas para la prevención de dicha complicación la literatura propone la localización del catéter en una arteria de grueso calibre, el hinchado lento y progresivo del balón con el volumen mínimo manteniéndolo el menor tiempo posible y siendo fundamental el control radiológico periódico, bien mediante radioscopia o a través del uso de ultrasonidos3.
Ante complicaciones la técnica diagnóstica de elección en la actualidad es la angioTC de arterias pulmonares la cual aporta, además del diagnóstico rápido, información anatómica muy útil para guiar la angiografía selectiva y las intervenciones endovasculares posteriores4.
En la literatura revisada y de acuerdo con nuestra experiencia, el tratamiento endovascular es el tratamiento de elección en la actualidad puesto que asocia una menor tasa de morbilidad y mortalidad con respecto a la cirugía. Si bien, éste está indicado principalmente para aquellas lesiones periféricas donde el volumen de parénquima pulmonar sacrificado es menor5,6.
Presentamos el caso de un varón que requiere colocación de catéter de Swan-Ganz para monitorización cardiovascular durante cirugía de revascularización coronaria, provocando éste daño vascular por inflado del balón en posición anómala con formación de un seudoaneurisma de rama arterial segmentaria del lóbulo medio. El manejo fue embolización selectiva de dicha rama con colocación de coils con buen resultado angiográfico, desaparición de la hemoptisis y estabilización hemodinámica del paciente. El objetivo principal de presentar este caso es dar a conocer a los lectores la importancia y eficacia de las técnicas endovasculares en el tratamiento de los seudoaneurismas de causa iatrógena, siendo la embolización selectiva con coils de la rama vascular de la que depende el seudoaneurisma capaz de lograr resultados rápidos y efectivos.
Resultados/Caso clínico
Varón de 74 años con antecedentes personales de tabaquismo activo, hipertensión arterial, hiperuricemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y cardiopatía isquémica con debut en 2005 con IAM no Q, realizándose en dicho momento revascularización percutánea mediante la colocación de stents farmacoactivos en descendente anterior ostial y media y rama marginal y stent convencional con trombectomía previa en coronaria derecha. Como tratamiento domiciliario habitual a destacar la toma de Alopurinol 300 mg, Ácido acetilsalicílico 100 mg e Indacaterol 150 mcg cada 24 horas.
El paciente acude al Servicio de Urgencias Hospitalarias por disnea progresiva y dolor torácico de días de evolución con empeoramiento de los síntomas con el esfuerzo físico. Es diagnosticado en de insuficiencia cardíaca de novo e ingresa en la Unidad de Cardiología.
En su ingreso hospitalario se le realiza cateterismo coronario, evidenciándose enfermedad difusa de tres vasos con disfunción ventricular severa asociada. Es considerado candidato para cirugía de bypass, la cual se lleva a cabo a través de esternotomía media y sin circulación extracorpórea. Se realiza bypass coronario x 2, de arteria mamaria interna secuencial a descendente anterior y a 1ª diagonal. Para la monitorización hemodinámica precisó de la colocación de catéter de Swan-Ganz por vía yugular interna monitorizada por mediciones de presión, inflado de balón con suero y sin control radiológico. Se utiliza un catéter de Swan-Ganz de 110 cm de longitud y 7 French de diámetro externo. El volumen de inflado del balón es de 1,5 ml y el diámetro del mismo 13 mm.
Durante la cirugía el paciente presenta de forma repentina inestabilidad hemodinámica con hemoptisis masiva a través del tubo orotraqueal, visualizándose en fibrobroncoscopia realizada en quirófano restos hemáticos en árbol bronquial y leve sangrado activo en pirámide basal derecha. Tras control de sangrado con adrenalina tópica diluida intratraqueal y consecuente estabilización el paciente pasa a la Unidad de Recuperación Postanestésica en donde permanece intubado 48 horas. Tras esto, requiere en varias ocasiones la realización de fibrobroncoscopia con administración de adrenalina intratraqueal para controlar recurrentes sangrados bronquiales espontáneos. A pesar de ello, el paciente permanece hipoxémico con necesidad de apoyo ventilatorio no invasivo.
Se realiza radiografía simple de tórax portátil donde se observa un aumento de densidad alveolar redondeado de límites bien definidos en el campo pulmonar inferior derecho (Figura-1A). Posteriormente, se decide realizar angioTC de arterias pulmonares según protocolo habitual de manera urgente ante la sospecha de daño vascular por inflado del balón del Swan-Ganz en posición anómala. En laxf TC se identifican áreas de infiltrado en vidrio deslustrado en lóbulo inferior derecho (LID) y lóbulo medio (LM) sugestivos de hemorragia alveolar, así como una colección intrapulmonar en LM hiperdensa de 5 cm de diámetro máximo en íntimo contacto con rama de la arteria intermediaria compatible con seudoaneurisma que se rodeaba de una imagen más hipodensa homogénea en probable relación con trombo evolucionado circundante, siendo en total una lesión de 8,5 cm de tamaño en LM (Figura-1B).
Figura 1 A: Se presenta radiografía simple de tórax portátil realizada en la Unidad de Recuperación Posanestésica donde observamos en el campo inferior derecho un aumento de la densidad alveolar con sensación de masa de gran tamaño (flecha roja). También existe un colapso completo del lóbulo inferior izquierdo que lo percibimos por ser totalmente blanco el corazón, característico tras las cirugías cardíacas. Figura 1 B: Imagen en corte coronal de AngioTC según protocolo habitual para correlacionar con la imagen de radiografía simple de tórax (nota: la calidad de la imagen en baja ya que se realiza en antiguo TC de urgencias de 6 cortes y además existen artefactos por movimientos respiratorios del paciente dada su disnea). En el lóbulo medio se observa una lesión o colección intrapulmonar hiperdensa por encontrarse repleta de contraste de aproximadamente 5 cm de diámetro máximo en íntimo contacto y en continuidad con una rama principal de la arteria intermediaria (flecha roja) hallazgos sugestivos de seudoaneurisma que se rodea además de una imagen más hipodensa homogénea en probable relación con trombo evolucionado circundante (flecha azul), siendo en total una lesión de 8,5 cm de tamaño en lóbulo medio.
Ante los hallazgos anteriormente descritos, se lleva a cabo de forma programada arteriografía pulmonar y embolización selectiva de rama arterial segmentaria del lóbulo medio. Se realiza abordaje venoso femoral común derecho con la colocación de introductor largo Terumo 6Fr de 90cm. Utilizando catéter preformado multipropósito Cordis 5Fr, de 125cm y mediante la administración de contraste (en total 50mL de Iopamidol –baja osmolalidad) en proyección postero-anterior y oblicua anterior izquierda se confirma la presencia lesión vascular dependiente de una rama arterial segmentaria del lóbulo medio compatible con un seudoaneurisma de unos 8 cm de diámetro máximo con luz permeable de unos 5 cm de diámetro máximo. Se procede a cateterizar ramas distales de la arteria afecta utilizando microcatéter de acceso Progreat-TM y se procede a la embolización selectiva de la rama del lóbulo medio con 6 coils espirales Penumbra Ruby Soft– dos de 20mmx60cm, uno de 16mmx50cm, dos de 12mmx40cm y uno de 8mmx35cm. En este caso se evita la cateterización del seudoaneurisma debido al riesgo de rotura y la posibilidad de establecer comunicación con la vía aérea; más aun teniendo en cuenta que no se dispone de un servicio de Cirugía Torácica en nuestro Centro Hospitalario. El control angiográfico posterior confirma exclusión de la rama arterial del LM con ausencia de relleno de contraste del seudoaneurisma y permeabilidad de las ramas del lóbulo superior e inferior derechas. Finalmente se realizó cierre vascular mediante compresión manual sin complicaciones.
El paciente evolucionó de forma favorable con mejoría clínica y hemodinámica progresiva. Durante su ingreso permaneció asintomático sin nuevos episodios de hemoptisis. Fue dado de alta con buena situación clínica y no requirió reingreso hospitalario posterior.
Figura 2: Diagnóstico del seudoaneurisma con arteriografía de cara a realizar el tratamiento endovascular. Se observa en la captura de imagen oblicua anterior izquierda de la arteriografía una lesión dependiente de una rama arterial segmentaria del lóbulo medio (flecha roja) compatible con un seudoaneurisma con luz permeable de unos 5 cm de diámetro máximo (flecha azul).Figrua 3 A y B: Correlación entre corte coronal de angioTC (A) y captura oblicua anterior izquierda de la arteriografía (B) de la correcta embolización del seudoaneurisma, apreciando en ambos estudios (flecha roja) la resolución de lesión descrita anteriormente existiendo contenido densidad metal en forma de ovillo (coils) en ramas de la arteria intermediaria del lóbulo medio que taponan y eliminan la permeabilidad del seudoanerurisma. Además, en la imagen de TC se observa una imagen nodular hipodensa que sustituye a la antigua luz del seudoaneurisma que corresponde a la trombosis de la misma tras la embolización (flecha azul).
Discusión
El catéter de Swan-Ganz es ampliamente utilizado en la actualidad, pero no está exento de complicaciones. La ruptura vascular con formación de seudoaneurisma es una de ellas, siendo una complicación con una elevada mortalidad asociada. Observamos que como factor principal que contribuye a su aparición es la ausencia de control radiológico durante la colocación del catéter y es por ello por lo que algunos autores proponen el uso de radioscopia o ultrasonidos de forma sistemática3.
El catéter de Swan-Ganz es un catéter radiopaco, flotante y semirrígido, señalizado cada 10 centímetros que atraviesa la aurícula derecha y llega hasta la arteria pulmonar. El extremo distal del catéter se conecta a un monitor de presiones, lo que permite observar la variación de las mismas, para saber en qué punto del recorrido nos encontramos en cada momento. Al llegar a las cercanías de la aurícula derecha (2-6 mmHg), es necesario hinchar el balón con el fin de proteger las estructuras cardíacas del contacto directo con la punta del catéter, facilitar que el torrente circulatorio guíe el Swan-Ganz atravesando aurícula derecha, válvula tricúspide, ventrículo derecho y válvula pulmonar hasta llegar a la arteria pulmonar (15-30 mmHg de sistólica, 8-15 mmHg de diastólica y 9-19 mmHg de media), y determinar la ubicación final del catéter gracias a su enclavamiento en una rama de la arteria pulmonar. La presencia de la curva de enclavamiento (6-12 mmHg) puede indicarnos que el catéter se encuentra en su posición adecuada3.
La ruptura arterial pulmonar requiere un diagnóstico y tratamiento precoz, dada la elevada mortalidad asociada. El cuadro clínico típico consiste en la disminución de las cifras de saturación arterial de oxígeno y hemoptisis en las primeras 24 horas tras la cateterización4 . Desde el punto de vista radiológico los hallazgos generales en relación con esta complicación son la aparición de un infiltrado alveolar de márgenes poco definidos en la radiografía simple de tórax, a veces, con una zona central más densa persistente, correspondiente a la luz permeable del seudoaneurisma7 .
La angioTC de arterias pulmonares adquiere un importante papel en el diagnóstico de los seudoaneurismas de forma rápida y no invasiva. Proporciona información acerca de su localización y características, permitiendo al radiólogo vascular intervencionista planificar su tratamiento6,7.
En la actualidad el tratamiento de elección es la embolización vía percutánea principalmente para lesiones periféricas donde el volumen de parénquima pulmonar sacrificado es menor existiendo una evidente disminución de la tasa de morbi-mortalidad respecto a la cirugía. Para lesiones centrales y atendiendo a las características del paciente (situación hemodinámica, factores de riesgo quirúrgico…) se plantea la posibilidad de cirugía para respetar el mayor volumen de parénquima pulmonar. Como dispositivos de embolización se utilizan preferentemente coils u oclusores vasculares dependiendo del calibre y localización de la arteria a embolizar, siendo estos últimos menos propensos a la migración y rápidos de posicionar6,8,9.
En el caso presentado ponemos de manifiesto que la embolización selectiva con coils de una rama segmentaria pulmonar con exclusión del seudoaneurisma de la circulación pulmonar es una opción terapéutica en los casos en los que existan lesiones de localización periférica, siendo capaz de obtener dicha técnica unos resultados seguros, rápidos y efectivos. Es muy importante no introducirse en el seudoaneurisma si no embolizar las ramas arteriales de las que depende para excluirlo de la circulación pulmonar. En caso contrario al no presentar paredes verdaderas como un aneurisma podemos romperlo con mucha facilidad y crear una nueva comunicación con el árbol bronquial pudiendo entonces ser necesaria cirugía torácica urgente. El uso de coils “soft” es recomendable para ayudar a evitar su ruptura.
Agradecimientos
Mencionar en este apartado nuestro agradecimiento a los compañeros de trabajo del servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Virgen de la Victoria de Málaga por su colaboración altruista en la elaboración de este trabajo, así como en el correcto manejo y diagnóstico de este caso que finalmente conseguimos resolver de forma exitosa junto con el Servicio de Anestesia de este mismo hospital con la consecuente recuperación completa de nuestro paciente.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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Foreign body endovascular retrieval with loop technique: Success rate and complications
Salvadores-Martínez P, Simonelli D, Eisele G, Kenny A
Sección de Investigaciones Vasculares del Hospital Universitario CEMIC (Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas), Buenos Aires, Argentina
Objetivos: Analizar el éxito terapéutico y la seguridad de los procedimientos de recuperación de cuerpos extraños mediante técnica endovascular.
Materiales y métodos: Se realiza un estudio descriptivo mediante la información obtenida de una base de datos confeccionada de manera prospectiva en el período de tiempo que abarca desde Marzo del 2011 hasta Agosto del 2018, en el que se registraron pacientes que acudieron para la recuperación de un cuerpo extraño (CE) endovascular en un centro de atención terciaria.
Resultados: Se incluyeron 19 pacientes en el trabajo: 12 retiradas de catéteres y 7 extracciones de guía. La localización de los catéteres fueron las cavidades cardíacas y las guías se alojaron en venas infradiafragmáticas (P=0,012). El éxito terapéutico fue de 94,7% sin evidencia de complicaciones en ninguno de los procedimientos.
Conclusiones: La extracción endovascular de un CE es un procedimiento de alta tasa de éxito y baja morbimortalidad.
Abstract
Objectives: To analyze therapeutic success and safety of foreign body removal with endovascular technique.
Materials and methods: A descriptive study is carried out using the information obtained from a prospectively acquired database, in the period of time from March 2011 to August 2018, in which patients who attended the hemodynamic room of a tertiary care center for the recovery of an endovascular foreign body were registered.
Results: 19 patients were included in the work. 12 catheter withdrawals and 7 wire extraction. Catheters migrated to cardiac chambers and the wires to infradiaphragmatic veins (P = 0.012). Therapeutic success was 94.7% with no evidence of complications in any of the procedures.
Conclusions: Endovascular removal of foreign body is a procedure with high success rates with low morbidity and mortality.
Introducción
Desde los orígenes de la cirugía mínimamente invasiva, con la utilización de dispositivos de manejo endovascular, se comenzaron a describir casos de pérdidas de materiales dentro del sistema vascular. Estos eventos pueden responder a un fallo en la técnica de inserción, de utilización de los dispositivos o a defectos intrínsecos del material utilizado.
Richardson et al1 publicaron un trabajo en 1974 en el que describen que la embolia de cuerpo extraño (CE) se encuentra infradiagnosticada y que la extracción de los mismos, en su minoría (25,5%), se realizaba de forma endovascular. En este trabajo se describe una tasa de complicaciones mayores debidos a la embolia de CE de hasta el 71% de los casos, con una mortalidad asociada entre el 26-60%.
Actualmente, se cree que la tasa de mortalidad y morbilidad ha disminuido considerablemente a expensas de la detección precoz en pacientes asintomáticos gracias a las pruebas de imagen, el desarrollo de materiales y la aparición de nuevas técnicas para la retirada de CE por vía endovascular, así como al desarrollo de las terapias anticoagulantes que disminuyen la aparición de complicaciones asociadas.
Los cuerpos extraños dentro del espacio intravascular se pueden clasificar en no iatrogénicos (ej: proyectiles, fractura de agujas en pacientes drogadictos) e iatrogénicos, los cuales a su vez se subclasifican según su fin sea diagnóstico (ej: cuerda guía, catéter diagnóstico, agujas) o terapéutico (ej: filtro de vena cava, stent, coils, balón de angioplastia, hilos de sutura, válvulas o electrodos de marcapasos, entre otros).
Los reservorios son dispositivos que se componen de una cámara y un catéter: la cámara suele alojarse en el tórax o en el brazo y se une a un catéter cuya punta se aloja normalmente en la aurícula derecha. Estos dispositivos se utilizan con éxito desde mediados de 1980 con excelentes resultados, siendo sus complicaciones más frecuentes la infección (3,2%) y la trombosis (2,5%)2.
Los reportes sobre la migración de este tipo de catéter varían entre 0,2% y 8%, produciéndose la fractura del catéter en su totalidad en los casos de implantación a través de un acceso en la vena subclavia2-6. Dentro de este grupo existen diferencias entre el abordaje quirúrgico abierto (1,1%) y el abordaje percutáneo (5,2%) de la vena5.
Se han descrito muchos factores quirúrgicos y no quirúrgicos relacionados con la fractura y/o embolización del catéter: anclaje defectuoso entre el catéter y el reservorio, rotura del catéter durante su colocación, infusión a altas presiones de fluidos a través del catéter, movimientos forzosos (cuello y/o brazo), insuficiencia cardíaca congestiva, cambios de presión intratorácica bruscos secundarios a maniobras de Valsalva, daño del catéter por sustancias quimioterápicas y síndrome de pinch-off (pinzamiento del catéter a nivel de la vena subclavia por compresión extrínseca de la clavícula y la primer costilla)5-7.
El diagnóstico de migración del catéter habitualmente es incidental cuando se realiza una prueba de imagen de tórax por otra causa. Esta complicación debe sospecharse ante la disfunción del catéter o la aparición de extravasación durante su utilización6.
Por otro lado, la manipulación de una guía recubierta por material hidrofílico sobre una aguja o dispositivo metálico es un factor que puede favorecer su daño y fractura, con la consecuente embolización intravascular8. Generalmente su diagnóstico se produce durante el mismo procedimiento intervencionista.
Una vez que se identifica un cuerpo extraño intravascular, se debe realizar una exhaustiva anamnesis para determinar el tiempo de evolución de dicha complicación. A mayor tiempo de permanencia de un cuerpo extraño dentro del espacio intravascular, mayor es el riesgo de la tasa de fracaso y aparición de complicaciones durante su extracción8.
La clínica varía según la ubicación del CE y comprende desde manifestaciones cardíacas (palpitaciones o arritmia), trombosis pulmonar (disnea, alteraciones en la saturometría, insuficiencia cardíaca), trombosis venosa (edema en esclavina), perforación vascular (taponamiento cardíaco, hematoma perivascular) hasta dolor precordial o incluso tos6.
La decisión de cuándo recuperar un cuerpo extraño debe tomarse de manera particular en cada paciente, teniendo en cuenta la sintomatología existente, expectativa de vida del paciente y los riesgos y beneficios de su retirada8.
Los riesgos de no retirar un CE son principalmente la sepsis, debido a la existencia del CE como foco endovascular, y la trombosis. La prevalencia de infección de cuerpos extraños endovasculares no está claramente definida, pero existen descripciones en la literatura de porcentaje de colonización de los materiales extraídos entre un 28% y un 52%9. La probabilidad de trombosis a largo plazo tampoco está definida, pero existen múltiples publicaciones que sugieren que dejar un CE que se encuentra firmemente adherido a la pared del vaso y/o completamente endotelizado no implicaría mayores riesgos10-11.
En cuanto a su tratamiento, existen diversas formas de abordar la extracción de un CE. Las técnicas más utilizadas son aquellas en las cuales se utilizan lazos endovasculares (GooseNeck®, EN Snare®, etc.), canastillas extractoras y/o balones12. Actualmente se están desarrollando técnicas que utilizan pinzas de biopsia endobronquial y catéteres de crioadhesión para la extracción de CE en casos complejos13.
El objetivo del siguiente estudio es analizar la tasa de éxito terapéutico de la retirada endovascular y la seguridad del procedimiento, analizando la morbi-mortalidad a los 30 días. También se analizaron variables como la técnica utilizada, presencia de trombosis, tiempo operatorio, tiempo entre la colocación y el diagnóstico de migración del fragmento y la localización del CE.
Materiales y métodos
Se analizó una base de datos confeccionada de forma prospectiva de los pacientes a los que se les realizó la retirada de un CE en sala de Hemodinamia de un centro de atención terciaria.
Se excluyeron aquellos pacientes en los que la retirada del CE fue resuelta en el mismo procedimiento ya que uno de los objetivos es evaluar efectos secundarios de la permanencia de CE dentro del espacio intravascular, y los pacientes que ingresaron para la retirada programada de un filtro de vena cava.
Se analizaron un total de 19 pacientes que ingresaron a la sala de Hemodinamia para la retirada de un CE en el período que abarca desde Marzo de 2011 hasta Agosto de 2018. Todos los pacientes firmaron un consentimiento informado previo a su extracción.
La totalidad de los pacientes tenían Radiografía de Tórax y análisis de laboratorio (Hemograma y coagulación) previo a la extracción del CE sin evidencia de otras alteraciones.
Todos los procedimientos fueron realizados bajo guía radioscópica por un médico especialista y bajo monitorización continua. La anestesia general fue utilizada en aquellos pacientes categoría ASA III y se utilizó anestesia local combinada con sedación en aquellos pacientes categoría ASA I-II.
La extracción del CE fue realizada a través de un introductor vascular y el sitio de punción fue seleccionado de acuerdo a la localización del CE y experiencia del médico operador. La punción venosa se realiza de forma sistemática con aguja de punción 18G y con guía ecográfica.
Previo a realizar maniobras de manipulación del CE, se realizó una flebografía para realizar diagnóstico de trombosis asociada al CE o incorporación del CE a la pared del vaso. Aquellos pacientes con trombosis asociada a CE se les colocó de forma profiláctica un filtro de vena cava que fue retirado al final del procedimiento.
Se utilizó la técnica de lazo para la retirada de CE, y el seguimiento se hizo a las 24hs, a los 7 días y a los 30 días. Se realizó anamnesis haciendo hincapié principalmente en signos y síntomas de complicaciones cardíacas y escala de dolor, también se realizó examen físico en búsqueda de complicaciones de sitio de punción y signos de complicaciones cardiorrespiratorias. Los pacientes que permanecieron internados por otras causas fueron seguidos durante la internación, y aquellos que no lo necesitaron fueron vistos de forma ambulatoria por consultorios externos.
A todos los pacientes se les explicó el motivo del procedimiento, sus riesgos y beneficios y luego firmaron un consentimiento informado previo a su extracción.
La base fue confeccionada en una planilla de Microsoft Excel® y sobre la misma se realizó la creación de gráficos y el análisis estadístico, tomando como prueba estadística la de Chi-Cuadrado.
Resultados
La edad promedio de los 19 pacientes fue de 54 años (31-78 años) y de ellos un 68% fueron del sexo femenino.
En la Tabla 1, se analizan los datos demográficos de la muestra: la columna de diagnóstico hace referencia al motivo por el cual se le indicó la colocación de Catéter Venoso Central (CVC), Catéter con reservorio (RSV) o Catéter de derivación ventrículo- atrial. El motivo más frecuente de colocación de la vía fue el Cáncer de Mama, que se corresponde con el 44% de las mujeres que ingresaron para la retirada del catéter.
En la Tabla 2 se observan las características del cuerpo extraño a retirar. Los materiales extraídos en sala de hemodinamia fueron 11 fragmentos de catéter con reservorio, introducidos mediante vena subclavia, 1 catéter de derivación ventrículo-atrial introducido por vía yugular y 7 guías de CVC (5 introducidos por vía yugular derecha, 1 por subclavia izquierda y 1 por femoral derecha). Los mecanismos de pérdida fueron la fractura de los catéteres y la pérdida de control de los extremos de la guía de CVC.
Tabla 2: Características preoperatorias de los pacientes.
La media de tiempo entre la colocación y la retirada de fragmentos de catéter fue de 295 días (89-518), y por otro lado las guías fueron retiradas el mismo día o al día siguiente (P=0,002).
Los fragmentos de catéter se alojaron en cavidades derechas del corazón y arterias pulmonares, mientras que las guías se situaron en venas localizadas por debajo del diafragma (P=0,012).
En el gráfico 1 se observa la distribución del CE según el tipo de material y la localización del mismo.
Gráfico 1: Localización del cuerpo extraño.
La elección del abordaje venoso en su mayoría fue la vena femoral derecha (74%), y en segundo lugar la vena femoral izquierda (3 casos, 16%). La vena femoral derecha fue el abordaje elegido en el 100% de la extracción de catéter y solo en el 28,6% de la extracción de guías migradas (P=0,009).
El tamaño del introductor seleccionado para la extracción del CE se mantuvo en el rango de los 6- 10 French y su elección dependió del calibre del material utilizado para la extracción.
En la Tabla 3 se describen los datos técnicos del procedimiento y las complicaciones durante el seguimiento.
Paciente
Técnica
Tiempo (minutos)
Trombosis asociada
Éxito terapéutico
Complicaciones
1
LAZO
25
NO
SI
NO
2
LAZO
95
SI
SI
NO
3
LAZO
40
NO
SI
NO
4
LAZO
20
NO
SI
NO
5
LAZO
45
NO
SI
NO
6
LAZO
55
NO
SI
NO
7
LAZO
25
NO
SI
NO
8
QUIRURGICO
70
SI
NO
NO
9
LAZO
79
NO
SI
NO
10
LAZO
45
NO
SI
NO
11
LAZO
35
NO
SI
NO
12
LAZO + CANASTA CON FVC
45
NO
SI
NO
13
SIMMONS + LAZO
75
NO
SI
NO
14
LAZO
25
NO
SI
NO
15
LAZO
130
SI
SI
NO
16
LAZO
35
NO
SI
NO
17
LAZO
25
NO
SI
NO
18
LAZO
20
NO
SI
NO
19
LAZO
15
NO
SI
NO
Tabla 3: Información intraoperatoria y complicaciones postoperatorias.
La técnica utilizada fue la extracción con lazo del CE. En un caso se requirió un reposicionamiento de un fragmento de catéter de VD a AD con un catéter Simmons, y en otro caso la guía se extrajo en conjunto con un FVC previamente implantado ya que se encontraba atrapada entre los extremos del mismo (técnica símil canasta. Figuras A y B).
Figura A: Extracción de guía migrada. Figura B: Guía atrapada entre los extremos de un Filtro de vena cava inferior.
El tiempo quirúrgico promedio fue de 47 minutos. La media de tiempo de los procedimientos asociados a trombosis fue de 98 min y de los procedimientos libres de trombosis fue de 37 min (P=0,124). La asociación de trombosis se observó en 3 casos (15,8%) sin relación a otras variables.
El éxito terapéutico fue de 94,7%. En un caso el abordaje endovascular no fue posible y debió recurrirse al abordaje quirúrgico. La misma consistió en disecar el trayecto por el cual había ingresado la guía y traccionarla firmemente con una pinza Joel para su extracción (Figuras C y D). Esta técnica no presentó complicaciones durante el período de seguimiento.
Figura C: Ovillo de guía alojado en vena subclavia con trombosis asociada. Figura D: Extracción quirúrgica abierta de guía.
Ningún paciente presentó complicaciones relacionadas al procedimiento en el seguimiento a 30 días. Se produjo el fallecimiento de un paciente durante el seguimiento por causas no relacionadas al procedimiento.
Discusión
En esta muestra existe un notable número de mujeres con Cáncer de Mama que ingresaron para la retirada de catéter fracturado. Sin embargo, hacen falta más datos para establecer una relación significativa.
Por otro lado, se observó que la totalidad de reservorios con catéter fracturado fueron introducidos mediante un abordaje de la vena subclavia, probablemente relacionado con la anatomía local y las eventuales compresiones musculo-esqueléticas.
Las guías migradas dentro de este trabajo corresponden a materiales de colocación de CVC que fueron introducidos por profesionales de otras áreas (Terapia Intensiva, Anestesia, Emergencias) y fueron retiradas en el servicio de Hemodinamia en un segundo tiempo dentro de las 48 hrs de producido el incidente.
Los fragmentos de catéter, por otro lado, fueron retirados más tardíamente debido a que el diagnóstico de fractura y migración de los mismos se realizó de forma diferida y existen factores que retrasan su extracción de forma endovascular (acceso a centros de alta complejidad que realicen el procedimiento, tramitación administrativa en el seguro de salud, etc.).
Los catéteres migraron hacia las cavidades derechas cardíacas y arterias pulmonares. Esto se superpone a los hallazgos en la literatura5-6, 14-15, y se cree que se debe a su alta flexibilidad (Figuras E y F).
Figura E: Fragmento de catéter en AD. Figura F: Fragmento de catéter en AP.
La extracción del catéter migrado realizada mediante acceso femoral derecho es el tratamiento más habitual recogido en la bibliografía, con una tasa de éxito promedio del 95,5% que varía según la serie del 87% al 100%5-6, 9, 14-16. Las cifras calculadas en el presente estudio fueron similares con una tasa de éxito del 94,7% con abordaje mediante vena femoral derecha.
Existen múltiples técnicas de extracción de CE endovascular. En este trabajo la técnica empleada por el operador fue la recuperación con lazo Gooseneck®, la cual consiste en enlazar uno de los extremos libres del CE con lazo de 15-35mm y retirar de forma coordinada el lazo con el CE atrapado dentro del mismo por el introductor vascular.
Las causas descritas que se asocian al fracaso de la técnica endovascular están relacionadas a la experiencia del operador, la ubicación del catéter, su endotelización, la trombosis pericatéter, su calcificación, tiempo de colocación mayor a 48 meses y el uso de quimioterapia4.
En este trabajo, el tiempo operatorio promedio fue de 47 minutos, con aumento del tiempo operatorio en los pacientes con trombosis asociada (Figura G), pero la misma no fue estadísticamente significativa. Se cree que esto se debe a la escasa cantidad de pacientes que presentaron trombosis asociada (solo 3) y debería ampliarse la muestra para obtener conclusiones significativas. Bonvini et al3, publicaron un tratamiento exitoso con un tiempo operatorio de 21-95 min, con un promedio de 35min. El mismo es ligeramente inferior al publicado en este trabajo.
Figura G: Trombosis de vena femoral derecha asociada a guía.
Si bien, los pacientes propensos a presentar complicaciones intraoperatorias son aquellos con localización del cuerpo extraño en cavidades cardíacas o en arteria pulmonar, como por ejemplo arritmias o perforación9, en este estudio no se registró ninguna complicación asociada al procedimiento en los primero 30 días de seguimiento. Por lo que, en este trabajo la tasa de morbimortalidad asociada a la retirada de CE de forma endovascular fue del 0%, encontrándose muy por debajo de la publicada en la literatura, donde se describen complicaciones hasta en el 3,2% de los casos y comprenden la taquicardia ventricular, insuficiencia tricuspídea y hematoma del sitio de punción5. Se cree que la ausencia de complicaciones relacionadas al sitio de punción se debe a que la punción se realiza con guía ecográfica y el introductor es retirado en la sala de hemodinamia luego de realizado el procedimiento por el médico tratante con una compresión manual de al menos 10 min y un vendaje compresivo acorde que se mantiene durante 6 hrs, como mínimo, hasta ser retirado. Por otro lado, la ausencia de complicaciones cardíacas (taquicardia ventricular e insuficiencia tricuspídea) debería estar relacionado al tamaño de la muestra.
Las limitantes identificadas en este estudio son el tamaño de la muestra, la cual disminuye la calidad de evidencia y el peso estadístico de sus resultados, y que además es monocéntrico quedando a discusión si la población es representativa.
En conclusión, la tasa de éxito terapéutico fue del 94,7% eligiendo el acceso femoral con una tasa de morbimortalidad de 0% a los 30 días. Por lo que podemos defender que la técnica de extracción endovascular con Lazo Gooseneck® por abordaje de vena femoral derecha es un procedimiento seguro y de alta tasa de éxito.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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La fístula arteriovenosa (FAV) pulmonar es un tipo de patología vascular infrecuente, asociada en la mayor parte de casos con síndromes hereditarios, que puede presentarse con manifestaciones en territorios distantes, tal como absceso cerebral, sugiriendo la existencia de la misma una vez descartadas otras posibilidades más frecuentes. El tratamiento endovascular mediante embolización es la opción recomendada como tratamiento de primera línea en aquellas lesiones cuya arteria aferente es de 2 mm o mayor, empleando diversos dispositivos endovasculares, tales como coils, balones y tapones vasculares.
Presentamos un caso de un paciente varón diagnosticado de absceso cerebral temporal izquierdo. En la tomografía computarizada (TC) torácica se identifica de manera incidental la presencia de dos FAV en ambos lóbulos pulmonares inferiores.
El paciente presentó buena evolución clínica tras la evacuación del absceso cerebral, y tras la realización de embolización programada de la FAV pulmonar de mayor tamaño (5 mm) localizada en el lóbulo inferior derecho, que consistió en la oclusión con coils fibrados de 6 mm y Packing coils (Penumbra®, Alameda, US) del pedículo arterial aferente, con control angiográfico final satisfactorio. El estudio genético del paciente demostró la sospecha de Síndrome de Rendu-Osler-Weber.
Abstract
Pulmonary arteriovenous fistula (AVF) is an infrequent type of vascular pathology, associated in most cases with hereditary syndromes, which can present with manifestations in distant territories, such as brain abscess, suggesting the existence of it once other more frequent possibilities are ruled out. Endovascular treatment by embolization is the recommended option as first-line treatment in pulmonary AVF when the afferent artery is greater than 2 mm, using different endovascular devices, like as coils, balloons, and vascular plugs.
We present a case in a male patient diagnosed with left temporal brain abscess, and then two AVF in both lower lung lobes were incidentally identified by ruled CT.
The patient showed good clinical evolution after the evacuation of the brain abscess. The planned embolization of the largest pulmonary AVF located in the right lower lobe with afferent artery diameter of 5 mm was performed using 6 mm fibrous coils and packaging coils (Penumbra®,Alameda, US). The genetic study of the patient demonstrated the clinical suspicion of Rendu-Osler-Weber Syndrome.
Introducción
Las fístulas arteriovenosas pulmonares son un tipo de malformación vascular en el que existe una comunicación directa anormal entre el sistema arterial y venoso pulmonar, sin presencia de territorio capilar entre ambas estructuras. Son infrecuentes, pero a su vez importantes porque se pueden asociar a potenciales complicaciones fatales1,2.
La gran mayoría son de origen congénito, producidas por el desarrollo incompleto de los septos vasculares, y de éstas, un 47-80% se asocian al síndrome de Rendu-Osler-Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria2,3. Las formas adquiridas suponen menos del 20% y su etiología es muy dispar (cirugía torácica o traumatismos previos, actinomicosis, metástasis pulmonares, etc.)1.
Son más frecuentes en mujeres y en la mayoría de los pacientes son múltiples, de tamaño variable y se localizan generalmente en los lóbulos inferiores pulmonares (53-70%)2.
Suelen ser asintomáticas, pero cuando aparece la sintomatología ésta es secundaria al shunt derecha-izquierda que se crea en el interior de la FAV, siendo la disnea durante el ejercicio el síntoma más comúnmente referido (31-67%)1,2. Sin embargo, también pueden ser responsables de complicaciones severas, tanto neurológicas (infartos, ictus, abscesos cerebrales4,5) desencadenadas por fenómenos de embolización paradójica, como cardiovasculares o torácicas, donde pueden causar episodios de hemoptisis o hemotórax2.
Su diagnóstico se realiza basado en la sospecha clínica y se confirma posteriormente mediante técnicas de imagen como la TC o angiografía digital, la cual además ayudaría a planificar el tratamiento1.
Por imagen, la forma de presentación más frecuente consiste en un saco vascular dilatado que comunica directamente una arteria nutricia y una vena de drenaje, sin atravesar lecho capilar. Pueden observarse nódulos o masas redondeados o lobulados que realzan intensamente tras la administración de contraste y aparecen antes de que el contraste llegue al ventrículo izquierdo. Las reconstrucciones MIP son útiles para hacer un rastreo del parénquima pulmonar, detectar malformaciones y evidenciar el tamaño y número de las arterias nutricias, lo cual tiene implicación para determinar la posibilidad de tratamiento con embolización de arterias aferentes.
Tradicionalmente, la cirugía (excisión de la lesión, lobectomía, neumectomía, ligadura vascular) constituía la única alternativa terapéutica1. Actualmente, el tratamiento endovascular ha demostrado alta eficacia, ya que permite realizar tanto el diagnóstico como el procedimiento terapéutico en un único acto, pudiendo verificar el éxito de forma precoz y con una baja tasa de recurrencia y morbimortalidad, siendo la embolización endovascular la terapia de elección actual6,7 en aquellas lesiones cuya arteria aferente es de 2 mm o mayor, empleando diversos dispositivos endovasculares, tales como coils, balones y tapones vasculares.
El objetivo del caso que presentamos es conocer el tratamiento y el manejo de la fístula arteriovenosa pulmonar.
Caso clínico
Paciente de 63 años, con antecedentes personales de EPOC tipo enfisematoso, fumador y bebedor habitual, con anemia ferropénica conocida y estudiada. Acudió a Urgencias tras sufrir crisis tónico-clónica de instauración brusca con periodo confusional posterior, asociando epistaxis. Mal estado general con Glasgow 10/15, agitación psicomotriz y desorientación temporoespacial. A la exploración física se objetivó taquicardia sinusal y murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Presión arterial (PA) de 115/70 y saturación de oxígeno basal 98%.
Ausencia de focalidad neurológica con fuerza y sensibilidad conservadas, pupilas isocóricas normorreactivas. Hemodinámicamente estable y con recuperación progresiva tras cesar crisis tónico-clónica (Glasgow 15/15).
La analítica mostró leucocitosis de 11.2 x 109/L, sin ningún otro parámetro alterado. Se realizó TC craneal sin y con contraste iv. que mostró la presencia de una lesión intraaxial temporal izquierda con moderado efecto de masa asociado y edema vasogénico perilesional. Tras la administración de civ presentaba captación periférica (Fig.-1A y 1B).
Se completó estudio con RM craneal apreciándose una lesión expansiva intraaxial en la confluencia temporoparietooccipital izquierda, con centro hipointenso en secuencias potenciadas en T1 e hiperintenso T2, con significativa restricción de la difusión y edema vasogénico asociado (Fig.-1C y 1D). Tras la administración de contraste intravenoso presentaba un realce en anillo periférico polilobulado (Fig.-1E). Estos hallazgos fueron compatibles con diagnóstico de absceso cerebral.
Figura 1. TC craneal sin (1A) y tras la administración de contraste intravenoso (1B) donde se observa una lesión intraaxial temporal izquierda con moderado efecto de masa asociado y edema vasogénico perilesional. Tras la administración de contraste intravenoso presenta captación periférica. En RM muestra significativa restricción de la difusión (Fig 1C y 1D) y tras la administración de contraste presenta un realce en anillo periférico polilobulado (1E).
Posteriormente, también se realizó TC de cuello, tórax, abdomen y pelvis para determinar posible foco infeccioso del mismo; destacando como único hallazgo incidental algunas estructuras tubulares de conformación patológica en segmento medial del LID pulmonar, con captación de contraste, y que por su morfología era compatible con fístula arteriovenosa pulmonar, con rama arterial prominente de la arteria del LID, de aproximadamente 5 mm, y drenaje hacia la vena pulmonar posterior derecha. (Fig.-2A, 2B y 2C). Se apreció otra imagen de similares características compatible con FAV pulmonar de menor tamaño en LII (Fig.-2D). Además, destacaban importantes bullas y neumatoceles en ambos campos pulmonares.
Figura 2. TC torácica con contraste intravenoso, reconstrucción MPR en planos sagital-oblícuo (2A) y coronal (2D), reconstrucción 3D en plano coronal (2B). Se observan estructuras tubulares de conformación patológica en segmento medial del LID pulmonar, con captación de contraste, compatible con fístula arteriovenosa pulmonar, con rama arterial prominente de la arteria del LID de aproximadamente 5 mm, y drenaje hacia la vena pulmonar posterior derecha. (Fig 2A, 2B y 2C). Existe otra imagen de similares características compatible con FAV pulmonar de menor tamaño en LII (Fig 2D).
Ante los hallazgos descritos en la RM craneal, se intervino de manera programada con evacuación del absceso, en el cual creció Streptococcus constellatus, multisensible, instaurándose tratamiento antibiótico dirigido. Ante los hallazgos descritos en la TC torácica se estableció que las FAV pulmonares podrían ser el origen del mismo, una vez descartadas otras causas, por lo que se decidió tratar mediante embolización la FAV pulmonar de mayor tamaño, localizada en LID.
Técnica: A través de acceso venoso femoral derecho se realizó cateterismo selectivo de arteria pulmonar, colocando introductor INeuron Max® de 80 cm en el origen de la arteria pulmonar derecha. Empleando catéter tipo C2 100 cm y microcatéter Progreat 2.8 French (Terumo®, Tokio, Japón) se procedió a cateterizar supraselectivamente el pedículo arterial aferente de la FAV pulmonar basal derecha (Fig.-3A, 3B), y previa arteriografía selectiva, se continuó con la embolización con dos coils fibrados de 6 mm Pod packing y Packing coils de 40 cm (Penumbra®, Alameda, CA) (Fig.- 3C). Se realizó serie angiográfica de control final apreciándose oclusión de la fístula AV (Fig.-3D). Sin complicaciones durante el procedimiento.
Figura 3. Arteriografía selectiva de arteria pulmonar derecha. Se cateteriza supraselectivamente el pedículo arterial aferente de la FAV pulmonar basal derecha (Fig 3A y 3B) y se realiza embolización con coils fibrados de 6 mm y Packing coils (Penumbra®, Alameda, US) (Fig 3C). En la serie angiográfica de control final se aprecia oclusión de la fístula AV (Fig 3D).
El paciente permaneció ingresado en la Unidad de Neurocirugía hasta completar tratamiento antibiótico, con buena evolución durante todo el proceso.
A los diez días de ingreso, se procedió al alta, recomendando controles de imagen (RM craneal y Angio-TC de arterias pulmonares). También se recomendó ampliar estudio genético, ante la sospecha diagnóstica de posible Síndrome de Rendu-Osler-Weber.
Discusión
Las fístulas arteriovenosas pulmonares son comunicaciones directas anómalas entre las arterias y venas pulmonares, sin presencia de lecho capilar entre ellas, que condicionan el desarrollo de un shunt derecha-izquierda3,4,5,. Aunque habitualmente son asintomáticas (13-55%) o mínimamente sintomáticas, en su desarrollo pueden provocar cuadros hemorrágicos o embólicos de riesgo e incluso potencialmente mortales para el paciente2,3,5. El objetivo principal del tratamiento es reducir el shunt vascular y disminuir la tasa de morbimortalidad global1,2.
El tratamiento se indica en todas las FAV pulmonares sintomáticas o con fenómenos de embolización paradójica, cuando hay un aumento progresivo de su tamaño, y también en aquellas que, aunque asintomáticas, tengan arterias nutricias con diámetro mayor o igual a 3 mm2.
La embolización se considera el tratamiento de elección de las FAV pulmonares2,6,7, ya que persigue la oclusión de la arteria aferente (única o múltiple) con el fin de excluir la comunicación arteriovenosa patológica; reservando la cirugía para los casos fallidos mediante esta técnica, sobre todo en FAV complejas y de difícil acceso vascular1.
Los agentes embolizantes más utilizados son los coils, balones desmontables y tapones vasculares, siendo a veces necesario combinar más de un dispositivo para lograr un óptimo resultado terapéutico2,6. Están contraindicados los agentes embolizantes líquidos y los formados por partículas, dada la ausencia de lecho capilar en la lesión, por el consiguiente riesgo de embolización sistémica1.
Los coils son espirales metálicas de diámetros y longitudes variables, que pueden ir acompañadas o no de diversos materiales (fibras artificiales, ej.) que aumenten su potencial trombogénico. Es el material más comúnmente utilizado en la actualidad para el tratamiento de la FAV pulmonar, pero a pesar de su amplia utilización hay que valorar la posibilidad de complicación por migración, sobre todo en FAV grandes o con alto flujo2.
En nuestro caso, utilizamos dos coils fibrados de 6 mm Pod packing y Packing coils (Penumbra®, Alameda, US) de 40 cm, obteniendo un resultado exitoso. Aunque diversas publicaciones demuestran que, en ocasiones, este método puede no ser definitivo con una tasa de recanalización variable entre el 4-19%6,7.
Como alternativa, los tapones vasculares (Amplatzer®, Abbott. California. US) han demostrado buenos resultados con una baja tasa de recanalización (0-8%)6. Entre las ventajas que ofrece este dispositivo, destacan un menor riesgo de migración y la posibilidad de recolocación. Además, puede usarse en FAV con arterias nutricias de gran calibre (> 10 mm) y/o que tengan alto flujo, donde la alternativa sería el uso de múltiples coils2.
La elección del material o materiales embolizantes dependerá principalmente del diámetro del vaso y de la experiencia personal del radiólogo intervencionista, y es fundamental para conseguir la oclusión completa de la lesión y evitar potenciales complicaciones3.
Conclusión
Debemos considerar la FAV pulmonar como una posible etiología de absceso cerebral cuando las pruebas de rutina descarten otras causas más probables; siendo el tratamiento endovascular mediante embolización (coils, tapones…) un procedimiento seguro que constituye el tratamiento de elección en la actualidad, asociado a una baja tasa de morbimortalidad y recurrencia.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
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En la siguiente nota técnica, después de seleccionar adecuadamente a dos pacientes con shunt portosistémico transyugular (TIPS), que presentaron encefalopatía hepática refractaria a medicamentos y pauta conservadora, se implanto un nuevo dispositivo novedoso para la reducción del TIPS empleando un stent con características específicas (sinus-Reduction Stent Vascular®, Optimed, Ettlingen-Alemania) para la reducción del flujo y mejorar el gradiente portosistémico. El procedimiento se llevo acabo mediante un abordaje transyugular y control angiográfico, donde se procedió a implantar dicho stent para disminuir el flujo sanguíneo del TIPS. El objetivo principal de este estudio fue de conocer el resultado técnico, material empleado y la mejoría del cuadro clínico en estos pacientes.
Abstract
In the following technical note, after properly selecting two patients with transjugular portosystemic shunt (TIPS), who presented drug-refractory hepatic encephalopathy, a specific new novel device for TIPS reduction using a stent (sinus-Reduction Stent Vascular®, Optimed, Ettlingen-Germany) was implanted to reduce flow and improve the portosystemic gradient. The procedure was carried out through a transjugular approach and angiographic control, where the stent was implanted to reduce the blood flow of the TIPS. The objective of this study was to determine the technical results, describe specific characteristics of of this device, and evaluate the clinical improvement of the patients.
Introducción
La creación del shunt transyugular porto-cava (TIPS), podría aparecer cierto grado de encefalopatía o empeorar la ya existente, hallazgos observados entre el 22-55% de los pacientes1. Presumiblemente la encefalopatía es debido al retorno de la circulación esplácnica hacia la sistémica, sin el paso a través del filtro hepático. Otros factores que contribuyen son la sobreproducción de neurotóxinas entéricas (amonio) en la flora intestinal, así como la permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefálica en pacientes con enfermedad hepática terminal. Adicionalmente la encefalopatía se puede exacerbar por la anestesia y medicación sedante administrada en la el periodo peri-procedimiento, así como también la infección bacteriana coexistente como en la peritonitis bacteriana espontánea.
Las manifestaciones clínicas oscilan desde confusión leve hasta coma – escala del 0 al 4, según clasificación West Haven2. En una amplia mayoría de pacientes, la encefalopatía de reciente aparición o preexistente se pueden controlar mediante la reducción en la ingesta proteica, empleando antibióticos no absorbibles, disacáridos no absorbibles (lactulosa); limitando la producción de neurotóxinas a nivel intestinal2-4.
En un grupo de aproximadamente 7% de pacientes la encefalopatía es refractaria al tratamiento médico, siendo las únicas alternativas para su resolución el transplante hepático ortotópico, la reducción o la oclusión del TIPS5.
Históricamente , se han usado tres métodos básicos:
Oclusión del TIPS.
Reducción del TIPS con prótesis metálicas no cubiertas.
Reducción del TIPS con prótesis cubiertas.
La terapia endovascular se usa para reducir el diámetro del stent u ocluir completamente la derivación y así mejorar el flujo hepatópeto dentro del hígado, disminuyendo indirectamente la disponibilidad de derivados de amonio en el torrente sanguíneo y su paso a través de la barrera hematoencefálica6. Debido a la teoría, que la oclusión de salida del TIPS puede causar una caída severa en la función cardiaca, derivando en shock súbito que pone en riesgo la vida, de forma generalizada se recomienda llevar a cabo una evaluación cuidadosa, realizando test de oclusión con balón en la derivación antes de completar la oclusión permanente7-9. Con esta técnica se obtiene una medida basal de la presión venosa central, y así evaluar el efecto de la oclusión del shunt en el estado hemodinámico del paciente. En el marco de la oclusión del TIPS, una vez se confirme la respuesta hemodinámica del paciente, se pueden utilizar coils y tapones tipo Amplatzer® de una forma segura10.
La reducción del TIPS para el manejo de la descompensación hepática aguda- encefalopatía hepática (EH)-, es una indicación clara en estas situaciones, pero no deja de estar asociada hasta 50% de mortalidad a los seis meses, en algunas series de casos11. Valores elevados de INR en estos pacientes se han asociado con alto riesgo de mortalidad precoz12. Como medida temporal, se describe la oclusión del stent con balón durante 48 horas; sin embargo este procedimiento se ha asociado a un alto riesgo de sangrado a través de las varices y a la trombosis portal4. Las técnicas más aceptadas incluyen:
Reducción del TIPS mediante stents metálicos no cubiertos
-Técnica en la creación stent estenótico
Un stent autoexpandible limitado con sutura dentro de la derivación (la sutura, usualmente seda, se aplica en el tercio medio del stent [Wallstent] para crear un stent con morfología en reloj de arena)13(13).
Reducción del TIPS mediante stents recubiertos
– Técnica paralela
Consiste en liberar un stent recubierto autoexpandible (stent VIATOR recubierto PTFE) y a su vez mediante un acceso paralelo se libera un stent/balón expandible (Prótesis de acero inoxidable balón expandible), creando así una disminución del flujo del stent recubierto14-15.
En los últimos 4 años se ha descrito en la literatura un dispositivo tipo stent con morfología bicónica en reloj de arena capaz de modular el flujo a través de la comunicación porto-cava/TIPS (Sinus-Reduzier-Stent Vascular®, Optimed, Ettlingen-Alemania), el cual está diseñado y empleado desde el año 2004, pero poco conocido hasta la fecha(16).
Características específicas del dispositivo
Stent no cubierto con forma de reloj de arena empleado específicamente para la reducción del flujo en TIPS.
Compatibilidad con guía 0,035”.
Es reposicionable para asegurar una implantación precisa
Longitud del dispositivo de liberación : 70 cm.
Diámetro 10 French.
Medidas específicas del stent Sinus-Reduzier-Stent Vascular®
Diámetro externo (mm)
Diámetro en impronta (mm)
Longitud del stent (mm)
12
4
40
14
4
40
12
5
40
14
5
40
14
6
40
Método de implantación
La implantación es muy sencilla, a través de abordaje yugular empleando introductor vascular de 10 French, se procede a la cateterización del stent VIATOR® preexistente en el TIPS y la liberación posterior del sinus-Reduction Stent Vascular® en el tercio medio del shunt empleando guía rígida de 0.035”. Es recomendable realizar medida de presiones previo a la reducción y al final del procedimiento para la valoración del gradiente portosistémico final.
Seguimiento clínico
El seguimiento de estos pacientes se corresponde con el seguimiento habitual en reducciones del shunt porto-cava realizado con técnicas clásicas; medidas de presión y analítica de función hepática (10,16). La clave que mide la respuesta es la mejoría de la encefalopatía y esto se llega a observar en las primeras 24 horas, dependiendo del estadio inicial del paciente. El éxito de este procedimiento requiere la continuidad de las medidas dietéticas (restricciones proteicas, antibióticos no absorbibles, etc.). Se debe realizar ecografía doppler basal, para descartar complicaciones. Adicionalmente es importante plantear la necesidad de realizar endoscopia digestiva superior para valoración de las várices gastroesofágicas, ya que en este tipo de procedimientos se incrementa la presión portal.
Seguidamente describimos dos casos de pacientes que requirieron la reducción del shunt porto-cava, dado que el manejo médico de la encefalopatía fue ineficaz.
Caso 1
Paciente de 57 años, a quien inicialmente se indica realización de TIPS, con la finalidad de disminuir el riesgo de sangrado por várices esofágicas gigantes, estadio Child-Pugh B9 y antecedentes de gastropatía hipertensiva. La comunicación porto-cava se realiza sin incidentes, logrando disminución del gradiente porto-cavo desde 16 mm de Hg hasta 5 mm Hg tras colocar prótesis recubierta tipo Viator® de 7 x2 y dilatación con balón de angioplastia a 8 y 10mm. El paciente en los dos meses siguientes a la intervención, no presentó episodios de sangrado digestivo superior. Sin embargo, en el último mes de seguimiento, el paciente mostraba progresivo letargo y desorientación, así como dificultad para articular frases. Se instauró tratamiento farmacológico y nutricional específico para el manejo de la encefalopatía hepática, sin lograr mejoría significativa (Estadio 2 según Clasificación de West Haven) .
Considerando todo lo anterior se planificó al paciente, con la finalidad de reducir el diámetro de la comunicación porto-cava.
El procedimiento se llevó a cabo bajo monitorización por anestesiología. A través de abordaje yugular, y colocación de introductor largo de 10 French (previa dilatación), el cual se avanza con ayuda de catéter tipo Berenstein de 4 French y guía hidrofílica hasta el extremo proximal de la comunicación porto-cava (TIPS)- Se inyecta contraste con el propósito de asegurar la permeablidad-. Seguidamente y sobre guía hidrofílica-rígida se introduce el dispositivo sinus-ReductionStent®, el cual se progresa hasta el tercio medio del TIPS en cuya posición se libera, mediante la técnica pull-back (Figura 1).
Figura 1: A. Cateterización selectiva de vena porta a través de TIPS previamente implantado, evidenciando correcta permeabilidad del TIPS, sin evidenciar ramas portales evidentes. B-C. Stent correctamente implantado en el tercio medio del tips (flecha negra) evidenciando su morfología especial en diabolo.
Las presiones porto-cava son medidas al inicio y final del procedimiento con la finalidad de calcular el gradiente porto-cava. El gradiente inicial fue de 5 mm de Hg, obteniendo al final del procedimiento un gradiente de 8 mm de Hg. Mejoría de la encefalopatía hepática , únicamente presentando atención disminuida (grado 1 por clasificación de West Haven). No presenta episodios de sangrado variceal.
Caso 2
Se trata de paciente de 62 años con diagnóstico de importante ascitis refractaria en tratamiento médico y con múltiples punciones-evacuación en el último mes. Estadio Child-Pugh B-8. Ante la escasa respuesta al tratamiento habitual, se indica la realización de TIPS (Viator® de 7 x 2 y dilatación con balón de angioplastia a 8mm), con resultado satisfactorio y sin complicaciones. El gradiente porto-cava obtenido al final de la creación de la comunicación porto-cava fue de 2 mm de Hg.
El paciente en el mes y medio siguiente a la intervención muestra mejoría significativa en el volumen de ascitis, sin embargo el deterioro neurológico es progresivo y con escasa respuesta al tratamiento médico y a las restricciones nutricionales, manifestando encefalopatía grado 2-3. Por lo tanto, se indica la reducción del TIPS, como alternativa terapéutica. El procedimiento se llevó a cabo bajo monitorización por anestesiología en sala. A través de abordaje yugular derecho, y colocación de introductor largo de 10 French (previa dilatación del tracto cutáneo), el cual se avanza con ayuda de catéter tipo Berenstein de 4 French y guía hidrofílica de 0,035” hasta el extremo proximal de la comunicación porto-cava (TIPS)- Se inyecta contraste con el propósito de asegurar la permeablidad del mismo-. Seguidamente y sobre guía hidrofílica-rígida de 0,035”, se introduce el dispositivo sinus-Reduction Stent ®(12 mm x 4 mm x 40mm ), el cual se progresa hasta el tercio medio del TIPS en cuya posición se libera, mediante la técnica pull-back (Figura 2).
Figura 2: A. Angiografía digital sustraída con cateterización selectiva en vena porta, evidenciando permeabilidad del TIPS previo a la implantación del stent (sinus-Reduction Stent Vascular ®, Optimed, Ettlingen-Alemania) para la reducción del Flujo. B. Stent correctamente implantado en el tercio medio del tips (flecha curva con bordes negros) evidenciando su morfología especial en reloj de arena o diábolo.
El gradiente porto-cava obtenido al inicio y final del procedimiento es de 2 y 6 mm de Hg, respectivamente. La mejoría en el grado de encefalopatía hepática es evidente, que se acompaña con discreto incremento del grado de ascitis, aunque el seguimiento aún es escaso 2 meses aproximadamente según la escala de West Haven el paciente pasó de grado 2 (letargia y cambio franco en la personalidad) a grado 1 (Atención disminuida).
Opinión del experto
El dispositivo sinus-Reduzier-Stent Vascular® es ideal para aumentar el gradiente porto-cavo en aquellos pacientes con encefalopatía en evolución. El abordaje es sencillo, a través de vena yugular y el largaje tras canalizar el tracto del TIPS se realiza por mecanismo tipo pull-back, permitiendo el mecanismo de largaje la recolocación del mismo. El tiempo estimado del procedimiento no suele superar los 30 minutos, lo que se traduce en reducción significativa en los tiempos de escopia. En cuanto al aspecto económico supone un ahorro significativo en material, ya que en ocasiones la técnicas clásicas recomiendan liberación de Stent tipo VIATOR paralelo a stent no cubierto, para reducir el diámetro del anterior (Figura 3).
Figura 3. A. Esquema el cual describe la técnica clásica del «stent paralelo». B. Stent reductor, Sinus-Reduction Stent Vascular® con su morfología específica en reloj de arena o diábolo.
Discusión
Discusión:
La encefalopatía hepática condicionada por la creación de la comunicación porto-cava, debe ser considerada y de esta forma buscar un balance ante los síntomas de hipertensión portal, los cuales podrían empeorar tras la reducción o la oclusión de esta comunicación10,16. La reducción del TIPS es una técnica eficiente para el control de la encefalopatía, cuando el manejo farmacológico y nutricional fallan4. Sin embargo, estos pacientes no llegarían a mejorar significativamente el grado de encefalopatía , cuando existe descompensación hepática severa o fallo multiorgánico, conduciendo a la muerte8-9.
La encefalopatía hepática podría llegar a prevenirse si se realiza una selección apropiada, de aquellos pacientes a los cuales se realizará comunicación porto-cava (TIPS), tales como son la edad superior a 65 años, episodios previos de encefalopatía hepática, Child-Pugh score superior a 10 y MELD score elevado; aunque en la práctica clínica estos factores no son de suficiente fortaleza para determinar una decisión10. La comunicación porto-cava se indica en aquellos pacientes en los cuales los medios farmacológicos médicos no invasivos no funcionan, y esta intervención viene a solucionar entre otros el sangrado secundario a várices gastro-esofágicas, ascitis refractaria, etc., pero una vez establecido esta comunicación el paciente podría presentar complicaciones como encefalopatía en diferentes grados, que no responden a la terapia habitual. La oclusión o reducción mecánica del TIPS, sólo debe realizarse si los pacientes en cuestión no presentan descompensación hepática, en caso contrario esta intervención podría conducir a un cuadro de fallo irreversible e incluso la muerte7-82.
Existen en la literatura diferentes técnicas no estandarizadas estandarizadas, que permiten reducir el diámetro del TIPS con garantías17. El tratamiento con stent «sinus-Reduction Stent Vascular®» produce un incremento del gradiente porto-cavo, que en promedio se suele acotar a 3 mm de Hg (rango 0-12 mm Hg), lo cual no suele ser un incremento exagerado del gradiente, permitiendo de alguna manera mantener las ventajas de la creación del TIPS, con la mejoría subsecuente de la encefalopatía. Es destacable que la ventaja de este material, sobre otras técnicas que permiten la reducción del TIPS radica en la facilidad en la implantación del mismo, el escaso y limitado aumento del gradiente porto-cava que ayuda a mejorar el cuadro encefalopático, sin empeorar la clínica de sangrado variceal o ascitis (entre otras) y el bajo coste económico del mismo si se compara con otras técnicas existentes como el «stent paralelo» que requiere el uso de Stent tipo VIATOR ® y un stent no cubierto más corto, que impronta el diámetro de este; y por otro lado la ´»técnica de la sutura»´ implantando un stent no cubierto al cual se le realiza una impronta con sutura (usualmente seda) en su tercio medio para disminuir su diámetro central12-13.
En aquellos pacientes con sangrado secundario a varices, es recomendable asegurar que las mismas se encuentren embolizadas previo a la reducción de TIPS, ya que esto limitará los cuadros de resangrado. Considerando las ventajas del sinus-Reduction Stent Vascular ® en la reducción del TIPS; el uso de la técnica de «stent paralelo» (la cual es costosa y con cierta dificultad técnica ) y la técnica de la «sutura del stent», no deberían ser de primera elección.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
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Objetivos: Análisis de resultados en relación con nuestra experiencia en el tratamiento endovascular de la estenosis carotídea con profundización en las diferentes manifestaciones de una complicación precoz del procedimiento, como es el síndrome de hiperperfusión cerebral.
Materiales y método: Realizamos un estudio observacional, longitudinal y retrospectivo de 150 pacientes a los que se les realizó tratamiento endovascular de estenosis carotídea extracraneal mediante la colocación de stent carotídeo, entre Enero de 2011 y Septiembre de 2020.
Para cada uno de los pacientes se analizaron las variables de carácter socio-demográfico, relacionadas con las comorbilidades, específicas a la afectación carotídea, relacionadas con las características técnicas del procedimiento y relativas a las posibles complicaciones precoces y tardías secundarias al procedimiento; con un análisis más exhaustivo en el caso del síndrome de hiperperfusión como complicación precoz.
Resultados: Se realizó tratamiento carotídeo extracraneal endovascular en 150 pacientes, 84% fueron hombres y 16% mujeres, con una edad media de 70,6 años (rango 50 – 85 años). El 73,3% presentaba HTA, y el 58,7% estaba diagnosticado de dislipemia. El 99,3% estaba doblemente antiagregado. El 76% de los pacientes presentaba enfermedad carotídea sintomática y estos presentaban una estenosis carotídea contralateral en el 21,3% de los casos. En el 76% de los casos se colocó filtro de protección distal (FPD), en el 44% de los casos se realizó angioplastia transluminal percutánea (ATP) previa a la colocación del stent y en el 34,7% se requirió ATP posterior. En relación a las complicaciones precoces, el 3,3% sufrió un ictus ipsilateral, 0,7% ictus contralateral, el 3,3% síndrome de hiperperfusión, con una mortalidad total del 2% en este grupo de complicaciones; respecto a las complicaciones tardías, el 10% presentó una estenosis del stent, el 2% un ictus ipsilateral y otro 2% un ictus contralateral, y hasta un 16% un evento vascular, bien sea accidente isquémico transitorio (AIT), cardiopatía isquémica o isquemia de miembros inferiores. En cuanto al síndrome de hiperperfusión cerebral en la serie analizada, 5 casos (3,3%), presentando 3 de ellos edema cerebral focal agudo y 2 de hemorragia intracraneal aguda, uno de ellos parenquimatosa y el otro hemorragia subaracnoidea masiva.
Conclusión: Aunque se han identificado variables que actúan como factores de riesgo para el desarrollo de síndrome de hiperperfusión, siendo la hipertensión sistémica después del procedimiento la más relevante, se necesitan más estudios que generen factores predictores relacionados con esta complicación para poder acotar unos criterios de exclusión en determinados pacientes que nos permitan una correcta selección, con el fin de evitar esta complicación, en muchos casos fatal.
Abstract
Objective: Analysis of results in relation to our experience in the endovascular treatment of carotid stenosis with an in-depth study of the different manifestations of an early complication of the procedure, such as cerebral hyperperfusion syndrome.
Material and Methods: An observational, longitudinal, and retrospective study was carried out in 150 patients who underwent endovascular treatment of their extracranial carotid stenosis treated with carotid stenting, between January 2011 and September 2020.
For each of the patients, socio-demographic nature, related to comorbidities, specific to carotid involvement, related to the technical characteristics of the procedure and related to possible early and late complications secondary to the procedure variables were analyzed; Specific analysis was performed to determine the cause of hyperperfusion syndrome as an early complication.
Results: Endovascular extracranial carotid treatment was performed in 150 patients, 84% were men with a mean age of 70,6 years (range 50-85 years). A total of 73,3% of the patients had hypertension, and 58,7% were diagnosed with dyslipidemia. Double antiplatelet therapy in most of the cases (99,3%). The majority of the patients (76%) had symptomatic carotid disease, and had a contralateral carotid stenosis in 21,3% of the cases. In 76%, a distal protection filter (FPD) was placed, in 44% angioplasty (PTA) was performed prior to the placement of the stent, and in 34,7% PTA post stenting was required. In relation to early complications, 3,3% suffered an ipsilateral stroke, 0,7% contralateral stroke, 3,3% hyperperfusion syndrome, with a total mortality of 2% in this group of complications; regarding late complications, 10% of the patients presented stent stenosis, 2% an ipsilateral stroke and another 2% a contralateral stroke, and up to 16% a vascular event, be it transient ischemic attack (TIA), ischemic heart disease or lower limb ischemia. Regarding cerebral hyperperfusion syndrome, 5 patients (3,3%), presented acute focal cerebral edema and 2 acute intracranial hemorrhage.
Conclusion: Although variables have been identified that act as risk factors for the development of hyperperfusion syndrome, with systemic hypertension after the procedure being the most relevant, more studies are needed to generate predictive factors related to this complication in order to narrow down exclusion criteria in certain patients that allow us a correct selection, in order to avoid this complication, in many cases fatal.
Introducción
La enfermedad estenótica carotídea es la causa de entre el 20- 30% de los infartos cerebrales isquémicos y ataques isquémicos transitorios (AIT). En el mundo occidental los infartos cerebrales son la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad severa1.
Los eventos isquémicos cerebrales en pacientes con estenosis carotídea son debidos a embolismos distales, principalmente de causa cardiaca, migración de fragmentos de la placa ateromatosa o secundarios a las alteraciones hemodinámicas relacionadas con la estenosis1.
El grado de estenosis carotídea se ha demostrado como el factor más directamente relacionado con el riesgo de evento cerebrovascular, no obstante, existen otros factores como la morfología o la composición de la placa ateromatosa, que condicionan la aparición de síntomas2.
NASCET y ECST son estudios randomizados multicéntricos que se diseñaron con la finalidad de valorar en enfermos sintomáticos el uso de endarterectomía como profilaxis primaria en contraposición al mejor tratamiento médico disponible; de forma paralela, se realizaron los estudios ACAS y ACST para dicha valoración en pacientes asintomáticos1.
Como conclusiones de dichos estudios, en pacientes sintomáticos con estenosis >70% hay un indudable beneficio de la cirugía sobre el tratamiento médico, en estenosis de 50-69% existe un beneficio quirúrgico aunque es más reducido y en estenosis <50% se recomienda terapia médica. Para pacientes asintomáticos el tratamiento quirúrgico es efectivo en estenosis >60% con una tasa de morbimortalidad quirúrgica <3%3.
Ya en el estudio NASCET se establecieron criterios de exclusión para la actuación quirúrgica, dejando abierta la opción para el tratamiento endovascular en determinadas circunstancias, a raíz de ello se realizaron estudios randomizados multicéntricos (CAVATAS, SAPPHIRE, CREST, ICCS) para la comparación de dichas técnicas3,4.
Los resultados de estos estudios han sido criticados por la falta de homogeneidad en su diseño, la falta de evidencia de la superioridad de las diferentes técnicas de revascularización influenciada por las características del paciente, la lesión, el material y la experiencia del operador1.
Pese a que la técnica de elección con beneficios ya probados (evidencia I), es la endarterectomía, se prevé, a la espera de nuevas evidencias, que debido a los rápidos avances en cuanto a materiales de angioplastia y stent, esta alternativa cobre una repercusión fundamental en el tratamiento de la patología estenótica carotidea1.
El objetivo principal de este estudio es analizar a los pacientes tratados mediante colocación de stent carotídeo extracraneal evaluando los FRCV asociados en cada paciente así como las complicaciones presentadas y si estas fueron de origen precoz o tardío.
Finalmente realizaremos una pequeña descripción de los casos de síndrome de hiperperfusión cerebral como complicación precoz reseñable en nuestra muestra.
Material y métodos
Se realizó un estudio observacional, longitudinal de carácter retrospectivo en el que se analizaron a 150 pacientes que fueron sometidos a tratamiento endovascular con stent carotídeo extracraneal entre Enero de 2011 y Septiembre de 2020 en nuestro centro de trabajo. Para llevar a cabo una homogeneidad en los resultados, realizamos un análisis de las historias clínicas electrónicas y de los informes radiológicos de dicha muestra, siendo las variables recogidas plasmadas en una hoja de datos Excel.
Entre las variables analizadas se incluyeron variables sociodemográficas (género y edad), variables relacionadas con comorbilidades (FRCV y su tratamiento, enfermedad cardiaca isquémica, oncológica y/o renal), variables específicas de la afectación carotídea (presencia de sintomatología cerebrovascular, lateralidad, grado de estenosis de arteria carótida interna -ACI- tratada, grado de estenosis de ACI contralateral), características técnicas del procedimiento (uso de FPD, ATP pre y post colocación de stent, tipo de stent) y posibles complicaciones precoces (síndrome de hiperperfusión, ictus del territorio tratado y mortalidad) y tardías (reestenosis, ictus del territorio tratado, eventos cardiovasculares y mortalidad).
Cabe destacar en cuanto a la recopilación de datos, que tanto la adherencia a los tratamientos antihipertensivos como hipolipemiantes, así como los valores de colesterol total, fueron recogidos en registros previos al evento cerebrovascular, para poder evaluar la predisposición de dichos factores a desarrollar enfermedad estenótica carotídea y subsecuentemente un evento cerebrovascular.
Realizamos un análisis descriptivo de la presencia de las variables mencionadas anteriormente, así como un análisis estadístico utilizando como variables pronósticas las complicaciones precoces y tardías, planificando un análisis univariante para evaluar la presencia de los factores socio-demográficos, factores relacionados con las comorbilidades, factores específicos de la enfermedad carotídea y factores asociados al procedimiento endovascular; apoyándonos en el programa informático Stata 10.0.
En el análisis univariante utilizamos para las variables cualitativas el test Chi cuadrado y para las variables cuantitativas el test t de Student, presentamos los resultados con el valor de la n y en porcentajes para las variables cualitativas y en media o mediana con desviación estándar o rango intercuartílico para las variables cuantitativas dependiendo del tipo de distribución de la muestra. La interpretación de los resultados estadísticos se realizó estableciendo como nivel de significación p=0,05.
Para el análisis multivariante de las variables pronósticas realizamos un estudio de regresión logística para cada variable pronóstica, aceptando como variable dependiente a la variable pronóstica tanto precoz como tardía y como variables independientes todas aquellas variables que en el análisis univariante se habían asociado con un valor de p<0,20. Los resultados se representan con el valor del Odds Ratio (OR) con un intervalo de confianza del 95%.
Selección de pacientes
Nuestros criterios de selección para tratamiento estenosis carotídeas se basan en ¨2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease¨ incluyendo a los pacientes con estenosis carotídea asintomática cuantificada en > 70% por ecografía Doppler, > 80% en angioTC de troncos supraaórticos (TSA) o > 60% en arteriografía; y para pacientes sintomáticos, estenosis >70% por técnicas no invasivas o >50% mediante arteriografía, considerando pacientes sintomáticos a aquellos enfermos experimenten un accidente cerebrovascular isquémico no incapacitante o síntomas isquémicos cerebrales transitorios, incluidos eventos hemisféricos o amaurosis fugaz, en los 6 meses previos. Se excluyó a los pacientes que pacientes con discapacidad grave causada por un infarto cerebral que impedía la preservación de la función útil, así como aquellos que presentaban infartos agudos en el transcurso de 2 semanas o lesiones no ateroscleróticas, hallazgos confirmados por RM3.
Persiguiendo una adecuada toma de decisiones previo al procedimiento endovascular, nuestros pacientes con sospecha de patología carotídea, fueron evaluados mediante ecografía Doppler, en caso de cuantificación de estenosis carotídeas >50% se completó el estudio con la realización de angioTC de TSA, que además del grado de estenosis, nos aporta información anatómica de cara al tratamiento endovascular.
Manejo preprocedimiento
Trabajamos en estrecho contacto con el servicio de neurología de nuestro hospital quienes realizaron una consulta presencial con el paciente seleccionado, en el mes previo a la realización del tratamiento endovascular.
En dicha consulta se realizó una exploración neurológica mediante el NIHSS, el índice de Barthel (BI) y la escala de Rankin modificada (mRS) y se pautó tratamiento con doble antiagregación, si no estaba ya prescrita y salvo contraindicación médica, con acido-acetil-salicílico (AAS) y clopidogrel, 100 y 75 mg/día respectivamente, así como una estatina si no estaba prescrita con anterioridad.
Finalmente se siguió el protocolo de ingreso del paciente el día previo al procedimiento.
Procedimiento/técnica
Los procedimientos fueron realizados por dos radiólogos intervencionistas experimentados, en cualquiera de nuestros angiógrafos digitales Philips (Allura Clarity. Germany) y Siemens (Axiom Artis U. Germany).
Mediante acceso vascular femoral ecoguiado, se colocó un introductor corto de 10 cm 6F (Radiofocus® introducer II 10 cm; Terumo Corporation Europe NV, Leuven, Belgium) desde el cual se realizó una arteriografía de TSA con catéter Simmons 2 5F (Simmons/Sidewinder 2 Glidecath 100 cm 5F, Terumo Corporation Europe NV, Leuven, Belgium), mediante la cual se consiguió un adecuado estudio tanto para valorar la anatomía vascular, cuantificación angiográfica de la estenosis carotídea y grado de compensación hemodinámica intracraneal.
Con apoyo de una guía Stiff 0,035” en arteria carótida externa realizamos intercambio con introductor largo 6F (Destination® 90 cm straight; Terumo Corporation Europe NV, Leuven, Belgium) que se dejó posicionado en arteria carótida común y a través del cual se realizó una serie angiográfica para planificación del procedimiento. Una vez realizado el intercambio a un introductor largo, de forma metódica se administró heparina sódica intravenosa, ajustada a peso (50 UI/Kg).
Sobre guía 0,014¨ se liberó FPD (Spider Fx®; Covidien, Tullamore, Ireland) de 5 o 6 mm en segmento de ACI cervical, si las condiciones tanto anatómicas (verticalidad de ACI cervical) como el grado de estenosis carotídea lo permitían.
En función de la severidad de la estenosis, hecho que nos limitará la navegabilidad del material protector y/o protésico, decidimos la necesidad de realización de ATP previa a la liberación del stent. En el caso de que esta se llevará a cabo se utilizaron balones de 3, 4 o 5 mm (NC Emerge Monorail, Maple Grove, USA), pudiendo ser su uso de forma progresiva5.
Debido al reflejo del seno carotídeo durante la dilatación, en ocasiones se requirieron catecolaminas intravenosas (atropina 1 mg) para mantener la presión arterial.
Posteriormente se procede a la liberación del stent autoexpandible seleccionado, ya sea cónico de 8/6 mm o 10/7 mm o cilíndrico de 7 u 8 mm (Protege RX Tapered carotid Stent®, Covidien, Tullamore, Ireland). La elección de la prótesis a liberar atiende a criterios anatómicos en función de las mediciones angiográficas realizadas al inicio del procedimiento.
Tras la liberación del stent se realiza una serie angiográfica de control desde el introductor largo para valorar la necesidad de ATP posterior; nuestro criterio para la toma de esta decisión es la presencia de una estenosis residual >30%, si esto fuera así, dilatamos con balones de 5 o 6 mm (NC Emerge Monorail, Maple Grove, USA).(5)
Finalmente procedemos a la retirada del FPD y del introductor largo con cierre vascular percutáneo (AngioSeal 6F, Terumo Corporation Europe NV, Leuven, Belgium).
Manejo posprocedimiento
La pauta de doble antiagregación se mantuvo durante los 90 días posteriores al procedimiento.
El seguimiento del estado neurológico también se realizó a los 90 días y a los 6 y 12 meses del procedimiento, mediante consultas presenciales a cargo de los neurólogos de nuestro hospital, consultas en las cuales también se les realizó una ecografía Doppler extra e intracraneal para evaluar principalmente el grado de estenosis y los cambios en el flujo.
Resultados
De un total de 150 pacientes tratados, el 84% fueron hombres y 16% mujeres. La edad media fue de 70,6 años (rango 50 – 85 años). Los datos obtenidos quedan reflejados en la Tabla 1.
Número de pacientes 150 pacientes
Edad en años media (DS)
70,6 (8,6)
Sexo masculino, n (%)
126 (84%)
Hipertensión arterial media, n (%)
110 (73,3%)
Diabetes mellitus, n (%)
58 (38,7%)
Dislipemia, n (%)
88 (58,7%)
Tabaquismo, n (%)
54 (36%)
Cardiopatía isquémica, n (%)
30 (20%)
Insuficiencia renal crónica, n (%)
11 (7,3%)
Enfermedad oncológica, n (%)
18 (12%)
Tratamientos previos, n (%) Doble antiagregación Antihipertensivos Estatinas
149 (99,3%) 105 (70%) 125 (83,3%)
Enfermedad carotídea sintomática, n (%)
114 (76%)
Porcentaje estenosis tratada >70%, n (%)
116 (77,3%)
Porcentaje estenosis contralateral >70%, n (%)
32 (21,3%)
Tabla-1: Descripción de las variables sociodemográficas, variables relacionadas con comorbilidades y su tratamiento, y variables específicas de la afectación carotídea.
En cuanto a las características principales del procedimiento endovascular analizamos los siguientes parámetros: en el 76% de los casos se colocó FPD, en el 44% de los casos se realizó ATP previa a la colocación del stent y en el 34,7% se requirió ATP posterior.
Los stent utilizados fueron cónicos, de 8/6 mm en el 85,3% de los pacientes y de 10/7 mm el 8%, y cilíndricos, de 7 mm en el 5,3% de los pacientes y de 8 mm en el 1,3% (Tabla 2).
Número de pacientes 150 pacientes
Angioplastia previa a stent, n (%)
51 (44%)
Uso de filtro de protección distal, n (%)
114 (76%)
Angioplastia posterior a stent, n (%)
52 (34,7%)
Características de stent (mm), n (%) Cónicos 8/6 Cónicos 10/7 Cilíndricos 7 Cilíndricos 8
128 (85,3%) 12 (8%) 8 (5,3%) 2 (1,3%)
Tabla 2. Descripción de las características técnicas del procedimiento.
Finalmente analizamos el tipo de complicaciones que sucedieron tanto de forma precoz (<1 mes) como de forma tardía (>1 mes), siendo estas nuestras variables pronóstico como objetivo del estudio. Dichas variables y su incidencia quedan expresadas en la Tabla 3.
Cabe puntualizar que incluimos el AIT dentro de las complicaciones precoces como tardías tipificadas como ictus; asimismo atribuimos como síndrome de hiperperfusión a aquellos pacientes que sufrieron un déficit focal neurológico hemisférico ipsilateral a la carótida tratada mediante colocación de prótesis, no siendo esta alteración neurológica de causa embólica y sin evidenciarse nuevos focos de isquemia mediante técnicas de imagen6.
Consideramos estenosis del stent valores >70% medidos mediante ecografía Doppler, siendo únicamente tratadas las estenosis cuantificadas en >70% mediante arteriografía. No encontramos asociación estadísticamente significativa entre el tipo de stent y la presentación de estenosis del stent como complicación tardía7.
Número de pacientes 150 pacientes
Complicaciones precoces, n (%)
Ictus ipsilateral
5 (3,3%)
Ictus contralateral
1 (0,7%)
Síndrome de reperfusión
5 (3,3%)
Mortalidad
3 (2%)
Complicaciones tardías, n (%)
Estenosis de stent
15 (10%)
Ictus ipsilateral
3 (2%)
Ictus contralateral
3 (2%)
Cualquier evento vascular Ataque isquémico transitorio/Ictus Cardiopatía isquémica Isquemia en miembros inferiores
24 (16%) 6 (4%) 2 (1,3%) 16 (10,7%)
Tabla 3. Descripción de las complicaciones precoces y tardías, siendo estas nuestras variables pronóstico.
En el análisis estadístico para nuestras variables pronóstico, en las complicaciones precoces encontramos diferencias estadísticamente significativas en el caso del ictus ipsilateral para los valores de colesterol, al igual que para la mortalidad precoz. En cuanto a las complicaciones tardías, encontramos diferencias estadísticamente significativas en el ictus ipsilateral para la cardiopatía isquémica y la estenosis carotídea contralateral >70%, en el padecimiento de eventos vasculares para la toma de doble antiagregación y la presencia de una ACI sintomática y en la mortalidad tardía para la toma de estatinas, la presencia de estenosis carotídea contralateral >70% y la ATP posterior a la liberación del stent.
En las siguientes tablas, relativas al análisis estadístico de nuestra muestra, quedan resaltados los datos que fueron estadísticamente significativos.
Hiperperfusión n=5
Ictus ipsilateral n=5
Mortalidad n=3
Edad, media (DE)
74,6 (4,1) vs 70,5 (0,7) (p 0,29)
69,6 (5,2) vs 70,6 (0,7) (p 0,79)
75 (1,2) vs 70,5 (0,7) (p 0,37)
Colesterol total, media (DE)
201,2 (13,3) vs 166 (3,6) (p 0,07)
209, (20,6) vs 166,5 (3,5)(p 0,02)
231 (29,9) vs 166,7 (3,46)(p 0,009)
Sexo masculino vs femenino
3 vs 2 (p 0,137)
4 vs 1 (p 0,80)
2 vs 1 (p 0,41)
Hipertensión arterial
3 (p 0,49)
5 (p 0,17)
3 (p 0,29)
Diabetes mellitus
1 (p 0,38)
2 (p 0,95)
2 (p 0,31)
Dislipemia
3 (p 0,95)
4 (p 0,32)
3 (p 0,14)
Tabaquismo
1 (p 0,45)
2 (p 0,85)
0 (p 0,19)
Cardiopatía isquémica
0 (p 0,26)
1 (p 1,0)
0 (p 0,38)
Insuficiencia renal crónica
0 (p 0,52)
1 (p 0,27)
0 (p 0,62)
Enfermedad oncológica
0 (p 0,40)
1 (p 0,58)
1 (p 0,25)
Toma antihipertensivos
5 (p 0,14)
5 (p 0,14)
3 (p 0,25)
Toma estatinas
5 (p 0,31)
5 (p 0,31)
3 (p 0,43)
Toma antiagregantes
5 (p 0,85)
5 (p 0,85)
3( p 0,89)
Arteria carótida sintomática
5 (p 0,20)
4 (p 0,83)
2 (p 0,70)
Estenosis ipsilateral ≥70%
5 (p 0,22)
3 (p 0,35)
3 (p 0,34)
Estenosis contralateral ≥70%
0 (p 0,24)
1 (p 0,94)
1 (p 0,61)
Angioplastia previa a stent
3 (p 0,21)
1 (p 0,50)
2( p 0,23)
Uso de filtro distal
3 (p 0,39)
4 (p 0,83)
1 (p 0,08)
Angioplastia posterior a stent
2 (p 0,80)
2 (p 0,80)
1 (p 0,96)
Tabla 4. Análisis univariante para las complicaciones precoces.
Estenosis de stent n=15
Ictus ipsilateral n=3
Evento vascular n=24
Mortalidad n=32
Edad, media (DE)
69,8 (2,5) vs 70,7 (0,7) (p 0,7)
70,3 (6,7) vs 70,6 (0,7) (p 0,95)
71,5 (1,4) vs 70,4 (0,79) (p 0,58)
73,1 (1,4) vs 69,9 (0,8) (p 0,07)
Colesterol total, media (DE)
176 (13,7) vs 167,1 (3,6) (p 0,45)
206,7 (30,3) vs 167,2 (3,5) (p 0,11)
162,88 (9,1) vs 169,9 (3,8) (p 0,52)
177,1 (7,5) vs 165,5 (3,9) (p 0,17)
Sexo masculino vs femenino
15 vs 0 (p 0,08)
3 vs 0 (p 0,45)
22 vs 2 (p 0,26)
27 vs 5 ( p 0,95)
Hipertensión arterial
10(p 0,54)
2 (p 0,79)
19 (p 0,48)
25 (p 0,49)
Diabetes mellitus
5 (p 0,66)
3 (p 0,28)
10 (p 0,74)
15 (p 0,28)
Dislipemia
8 (p 0,66)
2 (p 0,78)
12 (p 0,35)
17 (p 0,47)
Tabaquismo
8 (p 0,14)
1 (p 0,92)
7 (p 0,45)
13 (p 0,54)
Cardiopatía isquémica
3 (p 1,0)
2 (p 0,04)
17 (p 0,22)
8 (p 0,43)
Insuficiencia renal crónica
1 (p 0,92)
0 (p 0,62)
4 (p 0,06)
2 (p 0,79)
Enfermedad oncológica
2 (p 0,87)
0 (p 0,52)
5 (p 0,15)
3 (p 0,61)
Toma antihipertensivos
10 (p 0,77)
2 (p 0,90)
17 (p 0,92)
25 (p 0,26)
Toma estatinas
11 (p 0,27)
3 (p 0,43)
20 (p 1,0)
31 (p 0,02)
Toma antiagregantes (doble)
15 (p 0,74)
3 (p 0,89)
23 (p 0,02)
32 (p 0,60)
Arteria carótida sintomática
10 (p 0,37)
3 (p 0,33)
13 (p 0,006)
21 (p 0,12)
Estenosis ipsilateral≥70%
12 (p 0,80)
2 (p 0,66)
20 (p 0,44)
27 (p 0,28)
Estenosis contralateral ≥70%
5 (p 0,23)
2 (p 0,05)
5 (p 0,95)
11 (p 0,04)
Angioplastia previa a stent
4 (p 0,53)
2 (p 0,23)
12 (p 0,07)
11 (p 0,96)
Uso de filtro distal
11 (p 0,80)
2 (p 0,70)
17 (p 0,52)
25 (p 0,75)
Angioplastia posterior a stent
5 (p 0,91)
0 7(p 0,20)
6 (p 0,28)
6 (0,03)
Tabla 5. Análisis univariante para las complicaciones tardías.
Posteriormente realizamos un análisis multivariante para evaluar que factores se asocian de manera independiente a la aparición de complicaciones tanto precoces como tardías, para ello establecemos un estudio de regresión logística en el que incorporamos como variable dependiente a la variable objetivo (complicaciones precoces y tardías) y como variable independiente a todas aquellas variables que en el análisis univariante se habían asociado con un valor de p <0,20.
Para las complicaciones precoces encontramos que el valor total de colesterol se asociaba de manera independiente con la aparición de ictus ipsilateral y la mortalidad precoz; mientras que para las complicaciones tardías, encontramos la relación de la cardiopatía isquémica como un factor de riesgo independiente para el ictus ipsilateral, la presencia de una ACI sintomática como factor protector en el desarrollo de un evento cardiovascular, y tanto la edad como el colesterol como factores de riesgo independientes en la mortalidad tardía.
Hiperperfusión n=3
Ictus ipsilateral
Mortalidad
Edad
Colesterol total
OR 1.03 (0,99-1,06)
OR 1,03 (1,01-1,04)
OR 1,05 (1,01-1,09)
Sexo femenino vs masculino
OR 2,57 (0,32-20,51)
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Dislipemia
Tabaquismo
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia renal crónica
Enfermedad oncológica
Toma antihipertensivos
Toma estatinas
Toma antiagregantes (doble)
Arteria carótida sintomática
Estenosis ipsilateral≥70%
Estenosis contralateral ≥70%
Angioplastia previa a stent
3,45 (0,48-24,93)
Uso de filtro distal
1,49 (0,14 – 16,15)
0,20 (0,01-3,72)
Angioplastia posterior a stent
Tabla 6. Análisis multivariante para las complicaciones precoces.
Estenosis de stent n=15
Ictus ipsilateral n=3
Evento vascular n=24
Mortalidad n=32
Edad
1,05 (1,00-1,11)
Colesterol total
1,03 (0,99-1,06)
1,01 (1,00-1,02)
Sexo femenino vs masculino
0,59 (0,12-2,82)
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Dislipemia
Tabaquismo
1,62 (0,55-4,81)
Cardiopatía isquémica
24,20 (1,09-539,16)
1,48 (0,50-4,36)
Insuficiencia renal crónica
3,60 (0,85-15,35)
Enfermedad oncológica
1,91 (0,54-6,72)
Toma antihipertensivos
Toma estatinas
5,39 (0,65-44,59)
Toma antiagregantes (doble)
Arteria carótida sintomática
0,36 (0,14-0,97)
0,37 (0,13-1,04)
Estenosis ipsilateral ≥70%
Estenosis contralateral ≥70%
10,88 (0,68-174,9)
1,01 (0,99-1,02)
Angioplastia previa a stent
2,09 (0,80-5,45)
Uso de filtro distal
Angioplastia posterior a stent
0,48 (0,17-1,33)
Tabla 7. Análisis multivariante para las complicaciones tardías.
Finalmente, mostramos los 5 casos que se nos han presentado (3,3% del total de los procedimientos realizados) de síndrome de hiperperfusión cerebral como complicación precoz, en los casi 10 años de experiencia en tratamiento endovascular carotídeo de nuestro centro, adquiriendo esta complicación diferentes manifestaciones clínicas y radiológicas.
Al igual que en el resto de pacientes de nuestra serie, estos pacientes recibieron medicación antiplaquetaria antes del procedimiento, a las dosis descritas en el protocolo de nuestro centro. Asimismo, se administró un bolo de heparina intravenosa durante el procedimiento (ajuste a peso 50 UI/Kg), que no se revirtió al finalizar y la presión arterial se monitorizó y controló antes y después del procedimiento.
Dentro de los 5 pacientes de nuestra serie que presentaron síndrome de hiperperfusión cerebral 3 presentaron edema cerebral focal agudo y 2 hemorragia intracraneal aguda, uno de ellos parenquimatosa y el otro hemorragia subaracnoidea masiva, no tuvimos casos de presentación clásica tardía6.
Los perfiles de los pacientes se muestran en la Tabla 8.
Paciente 1
Paciente 2
Paciente 3
Paciente 4
Paciente 5
Subtipo
HIC parenquimatosa
ECF
ECF
ECF
HIC HSA
Tiempo/ Clínica
4h/ Coma
1h/ hemisférica izq
1h/ crisis epiléptica
3h/ hemisférica izq
1h/ coma
Edad (años)/sexo
77/hombre
81/hombre
85/mujer
66/mujer
64/hombre
Estenosis tratada/ Clínica
77% ACI izq/ TACI
95% ACI izq/ AIT
80% ACI izq/ AIT
80% ACI izq/ PACI
90% ACI izq/ AIT
ACI contralateral
40%
40%
20%
10%
10%
Compensación PW
Buena ACoA Mod ACoC
Leve AcoA Buena ACoP
Mod ACoA No ACoP
Mod ACoA No ACoP
Leve ACoA Buena ACoP
Procedimiento
ATP pre 4 mm FPD 6 mm 10-7 mm
ATP pre 5mm FPD 5mm 8-6 mm
No ATP pre No FPD 8-6 mm
No ATP pre No FPD 8-6 mm
ATP pre 4mm No FPD 8-6 mm
HTA
HTA tratada post 210-100
No HTA post 137-66
No HTA post 125-70
HTA tratada post 150-75
HTA tratada post 140-70
Resultado clínico
Fallece
Recuperación completa
Recuperación completa
Recuperación Parcial
Fallece
Tabla 8. Características en pacientes con síndrome de hiperperfusión. HIC: Hemorragia intracraneal. ECF: Edema cerebral focal. HSA: Hemorragia subaracnoidea. Izq: izquierda. ACI: Arteria carótida interna. TACI: Ictus completo de circulación anterior. AIT: Accidente isquémico transitorio. PACI: Ictus parcial de circulación anterior. Mod: Moderada. ACoA: Arteria comunicante anterior. ACoP: Arteria comunicante posterior. ATP: Angioplastia. FDP: Filtro de protección distal. HTA tratada: Hipertensión arterial en tratamiento.
En todos nuestros casos el síndrome de hiperperfusión se dio dentro de las 4 horas posteriores al desarrollo del procedimiento, teniendo los casos hemorrágicos un desenlace fatal.
Las ilustraciones de casos se presentan en las siguientes imágenes:
Figura 1. Paciente 1. Hombre de 77 años con estenosis en ACI izquierda del 77%. A: Se aprecia pseudoaneurisma en origen de ACI, probablemente secundario a disección. B: Arteriografía después de ATP y colocación de stent, sin estenosis residual significativa. C: TC a las 4h posteriores al procedimiento muestra gran hematoma frontoparietal izquierdo con apertura ventricular.
Figura 2. Paciente 2. Hombre de 81 años con estenosis del 95% en ACI izquierda. A: Se observa FPD en segmento de ACI cervical favorable. B: Arteriografía después de ATP y colocación de stent con estenosis residual no significativa. C: El paciente cursa de forma repentina con afasia y hemiparesia derecha por lo que se realiza TC aproximadamente 2 h después del procedimiento evidenciando una desdiferenciación cortico-subcortical frontal izquierda secundaria a edema cerebral focal agudo.
Figura 3. Paciente 5. Hombre de 64 años con estenosis del 90% en ACI izquierda. B: Arteriografía tras colocación de stent y ATP posterior, sin estenosis residual significativa final. C: En serie de control intracraneal (flecha) inmediatamente posterior a la colocación de la prótesis evidenciamos extravasado de arteria lentículo-estriada (en ningún momento del procedimiento se entró en circulación intracraneal). D y E: TC posterior al procedimiento evidenciando HSA masiva.
Discusión
Nuestro estudio está en la línea de estas evidencias científicas en cuanto a la asociación de los FRCV tanto en la presencia de enfermedad carotídea como a su relación con el incremento del riesgo de sufrir complicaciones precoces y tardías después del tratamiento endovascular de la estenosis carotídea8,9. No obstante, en algunas de dichas asociaciones de riesgo, ya conocidas, no hemos podido obtener resultados estadísticamente significativos probablemente debido al volumen de la muestra.
Cabe destacar que en el análisis estadístico del estudio multivariante realizado en nuestra serie obtenemos una asociación como factor protector de la presencia de ACI tratada sintomática con respecto al riesgo de sufrir un evento vascular en el mes siguiente al procedimiento intervencionista. Este hecho refuerza lo anteriormente descrito en cuanto a la importancia de la prevención secundaria de los bien conocidos FRCV, ya que la explicación más probable de este hallazgo se deba a que dicha sintomatología condicionó un diagnóstico, control y seguimiento estricto de estos pacientes8,9.
El tratamiento endovascular con stent de la carótida extracraneal se desarrolló inicialmente con un restrictivo rango de indicaciones, siendo la endarterectomía la técnica de elección y estando sustentada por una gran experiencia clínica1,2. Sin embargo, debido al éxito de la técnica endovascular, la mejoría en la tecnología de los materiales, el perfil de los pacientes, y el desarrollo de la tecnología de la imagen, han aumentado las indicaciones de colocación del stent en territorio carotídeo a pacientes de menor edad y con menores comorbilidades10.
Los estudios publicados han presentado resultados de permeabilidad a corto y medio plazo, coincidiendo en que el tratamiento con stent beneficia más a pacientes menores de 70 años y presenta al menos iguales resultados que la endarterectomía a corto plazo, con una mayor tasa de reestenosis a largo plazo4.
No obstante, se necesitan estudios de mayor solidez y exactitud para determinar las crecientes indicaciones del tratamiento endovascular frente a la endarterectomía, así como estudios clínicos aleatorizados prospectivos que comparen los resultados obtenidos con los diferentes stent disponibles en el mercado4.
Dentro de que las complicaciones del tratamiento endovascular carotídeo extracraneal son escasas, son más frecuentes las de aparición tardía, asumiendo la reestenosis del stent como la más frecuente7. No obstante, las complicaciones precoces aunque son escasas pueden ser devastadoras, y aquí cabe destacar el síndrome de hiperperfusión cerebral como la complicación más temida11.
El síndrome de hiperperfusión se entiende como el desarrollo de síntomas clínicos después de la angioplastia carotídea y la colocación de un stent como resultado de un aumento rápido del flujo sanguíneo cerebral (FSC) superando las demandas metabólicas requeridas en un parénquima cerebral acostumbrado a una hipoperfusión crónica6,11.
Coutts et al. postulan la existencia de tres entidades diferentes de síndrome de hiperperfusión: edema cerebral focal agudo, hemorragia intracraneal aguda, lo más habitual es la localización parenquimatosa, no obstante, se han descrito casos de hemorragia subaracnoidea, y la presentación clásica tardía, al menos 24 horas después del procedimiento, que cursa con dolor de cabeza, náuseas, vómitos, confusión, convulsiones e hipertensión arterial sistémica6.
Clásicamente se ha descrito este fenómeno consecuencia de una autorregulación cerebral normal fallida, secundaria a una disminución de la presión de perfusión de larga duración, esta situación de hipoperfusión da como resultado que las arteriolas cerebrales se dilaten al máximo durante un período prolongado, con la consiguiente pérdida de su capacidad para contraerse cuando se restablece la presión de perfusión normal. La restauración del FSC normal a un cerebro con una baja perfusión crónica puede producir edema, ruptura capilar y hemorragias perivasculares en asociación con necrosis fibrinoide de arterias pequeñas y hemorragias macroscópicas12.
Meyers et al. informaron que 5 (6,6%) de 76 pacientes con estenosis carotídea (10 intracraneales, 66 extracraneales) desarrollaron síndrome de hiperperfusión después de la angioplastia y la colocación de un stent. Morrish et al. realizaron un estudio retrospectivo de 104 procedimientos de colocación de stent carotídeo, en 90 pacientes; 4 pacientes desarrollaron hemorragia intracraneal después del procedimiento, con una tasa del 4,4% de los pacientes11.
Por tanto la incidencia de esta complicación en la serie analizada en nuestro hospital (3,3%) se asemeja, e incluso es inferior, al porcentaje referido en otros grupos de trabajo.
La incidencia del síndrome de hiperperfusión cerebral es mayor que la analizada para endarterectomía (1-3%), esto puede deberse a un sesgo de selección de los pacientes, ya que los pacientes de alto riesgo (estenosis de alto grado y pacientes mayores con complicaciones médicas) que se consideran candidatos subóptimos para cirugía son referidos para angioplastia y colocación de stent, y además por las consecuencias de protocolos de antiagregación que implica el tratamiento endovascular13.
Se han identificado varias variables como factores de riesgo para el desarrollo de hemorragia intracerebral secundario a tratamiento carotídeo, entre ellos destacan: estenosis ipsilateral grave (≥90%), alteración del flujo sanguíneo colateral, polígono de Willis incompleto, hipertensión peri y posprocedimiento y uso de agentes antiplaquetarios u otros anticoagulantes12.
La isquemia cerebral crónica con reserva hemodinámica deteriorada es la situación de mayor riesgo de fenómeno de hiperperfusión cerebral después de la angioplastia carotídea y la colocación de un stent debido a que el mecanismo básico responsable de la hiperperfusión es la vasodilatación masiva debido a la pérdida de vasoconstricción de la isquemia cerebral crónica distal a la estenosis carotídea de alto grado13.
Estudios realizados por diferentes grupos abogan por el control estricto de la presión arterial sistémica en el período posterior a la vascularización y se ha demostrado que reduce la incidencia de síndrome de hiperperfusión en pacientes de alto riesgo14,15.
Ghuman et al. incluso sugieren la instauración de terapia hipotensiva en pacientes de alto riesgo en las 24 horas posteriores al procedimiento15.
Como limitaciones de nuestro estudio señalamos el hecho de ser un análisis retrospectivo no randomizado y el pequeño número de casos constatados de síndrome de hiperperfusión.
Conclusión
Los análisis del estudio realizado en nuestro centro revelan una baja frecuencia de complicaciones tras el tratamiento endovascular de la estenosis carotídea, y respecto a los factores de riesgo asociados a estas complicaciones, están en concordancia con otras series publicadas. Asimismo, no encontramos factores específicos del procedimiento asociados de manera independiente a la aparición de complicaciones, fundamentalmente de intervalo precoz.
Desde que los estudios NASCEST y ECST confirmaron que la endarterectomía era superior al mejor tratamiento médico disponible, y la aparición como alternativa a la cirugía del procedimiento endoluminal, esta última no ha parado de crecer tanto por las mejoras técnicas como por el incremento de profesionales capacitados para su realización, siendo en el momento actual una terapia en auge que está a la espera de nuevos estudios para determinar sus crecientes indicaciones y óptimos resultados.
El síndrome de hiperperfusión cerebral puede ocurrir como una complicación de la angioplastia y la colocación de endoprótesis en las arterias carótidas extracraneales. Pese a que algunos estudios han demostrado mayor incidencia de este síndrome con angioplastia y colocación de prótesis en comparación con la endarterectomía, este puede deberse a un sesgo de selección de pacientes, y además sigue considerándose una complicación poco frecuente por lo que se justifica la técnica endoluminal para el tratamiento carotídeo.
Se han descrito varios factores anatómicos, hemodinámicos y en relación con la terapia antiagregante y/o anticoagulante de cada paciente, que pudieran estar vinculados a una mayor predisposición de desarrollo de síndrome de hiperperfusión; no obstante, únicamente se ha demostrado que el control de la presión arterial sistémica durante y posterior al procedimiento previene el desarrollo del mismo.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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Ya hace unos años en Vancouver, Canadá, escuchamos del Dr. Scott Teratola1, en la conferencia Charles Dotter, una provocación que invitaba a los radiólogos intervencionistas (RI) de todo el mundo a pasar a la acción. Los RI pasan demasiado tiempo quejándose de que otras especialidades se quieren apoderar de sus prácticas y eso en su parecer, es muy injusto. ¿Injusto? Es posible, pero ésta es la realidad de nuestro mundo actual. Esta competencia existe y se observa en todos los niveles de nuestro entorno. Como decía Sir William Osler, nuestro peor enemigo es la apatía y se pueden perder los pocos o muchos privilegios, no por falta de conocimiento o habilidades sino por descuido.
Invito a los lectores de esta carta a leer con sentido el artículo publicado por Dr. Gregory Makris y Dr. Raman Uberoi en CVIR de 20162. No lo pueden decir mejor ni más claro. Estos dos brillantes RI señalan dos ideas fundamentales. La primera es que estar en el seno de la Radiología Diagnóstica es perjudicial para el intervencionismo y la segunda que debemos dedicarnos con todo nuestro entusiasmo y esfuerzo a los pacientes. Fuera de estas ideas, nuestro empeño es estéril o improductivo. Ellos, el Dr. Makris y el Dr. Uberoi con descaro, pero con mucho acierto, nos invitan a no dispararnos en nuestro propio pie, perdiendo el tiempo en otros asuntos que no sean la subespecialidad o mejor, la especialidad. Ambas, una o la otra, no solucionarán completamente el problema de la competencia pero si facilitarán parte de los problemas que aqueja la Radiología Intervencionista actual: formación, cartera de servicios, privilegios clínicos, consulta externa, hospitalización etc.
Este es el camino que ya han tomado los EE. UU. y algunos otros países de Europa lo están intentando. Pero está claro que casi todos deseamos y vemos imprescindible esta evolución y reconocimiento de la especialidad. Las dos grandes sociedades, la americana (SIR) y la europea (CIRSE) están haciendo un gran esfuerzo en este sentido, pero que nadie espere que desde fuera vayan a solucionar los problemas domésticos ni vayan a imponer la especialidad en cada país.
Los RI deben de emprender batalla a nivel local, esforzándose en su compromiso con una excelente atención al paciente y reclamando ante las autoridades y de la sociedad este reconocimiento legal y necesario.
Si esto no discurre en este sentido, la Radiología Intervencionista tal y como la entendemos hoy, esta destinada a la desaparición. La competencia (especialidades clínicas o quirúrgicas usurpadoras de procedimientos intervencionistas) tienen como ventaja dar el contacto directo con el cliente/paciente al ser especialidades reconocidas por la sociedad. Los RI tienen que aprender de sus errores del pasado, centrarse en sus objetivos y ser proactivos ante los futuros retos.
En un estudio de Andrews et al. tan solo el 6 % de los pacientes que entran en un quirófano de Radiología Intervencionista habían oído hablar del intervencionismo, sus procedimientos, resultados y posibilidades. Los RI en contra de lo que dice Maquiavelo en el Príncipe, las virtudes, además de poseerlas y cultivarlas, hay que aparentarlas, darlas a conocer y sentirse orgullosos de ellas.
Admitiendo que otras especialidades participen en procedimientos intervencionistas, los RI se deben erigir en los líderes indiscutibles en el quirófano de intervencionismo por su formación, conocimientos y habilidades.
Interventional Radiology needs to evolve or will disappear
A few years ago in Vancouver, Canada, we heard from Dr. Scott Teratola1, at the Charles Dotter lecture, in which he invited all interventional radiologists (IRs) around the world to take action. IRs spend too much time complaining about other specialties want to take over their practices, and procedures which in their opinion is very unfair. Unfair? It is possible, but this is the current reality of the world today. This competition exists (the survival of the fittest), and it has been observed through many decades in our daily work. As Sir William Osler said, “By far the most dangerous foe we have to fight is apathy – indifference from whatever cause, not from a lack of knowledge, but from carelessness, from absorption in other pursuits, from a contempt bred of self-satisfaction”.
I invite the readers of this letter to read with consciousness the article published by Dr. Gregory Markris and Dr. Raman Uberoi in CVIR 20162. They could not say it better or clearer. These two brilliant IRs point out two fundamental ideas. The first is that IRs being in the heart of Diagnostic Radiology is detrimental to Interventional Radiology, and the second is that we, IRs, must dedicate ourselves with all our enthusiasm and effort to the patients. Outside of these ideas, our endeavor is sterile or unproductive. They, Dr. Makris and Dr. Uberoi with great success invite us not to shoot ourselves in our own foot, wasting time on other matters that are not the Interventional Radiology subspecialty even better, to become an independent specialty. Both, one or the other, will not completely solve the problem of competition, but they will facilitate part of the problems which affects Interventional Radiology: training, procedures portfolio, clinical privileges, outpatient consultation, hospitalization, etc.
This is the path that the US has already taken, and some other countries in Europe are trying. But it is clear that almost all of us want and see this evolution and recognition of the specialty as an essential matter. The two biggest medical societies, the American (SIR) and the European (CIRSE) are making a great effort in this regard, but no one expects that from outside they will solve our domestic problems or impose the specialty in each country.
The IRs must wage a battle at the local level, striving in their commitment to excellence for patient care and claiming this legal and necessary recognition from the authorities and the society. If this does not happen, Interventional Radiology as we know it today is destined to disappear. The competition (clinical or surgical specialties that have seized interventional procedures) has the advantage of direct contact with the client/patient, and they also have the recognition of the community as a solid medical practice. IRs have to learn from past mistakes, focus on their goals, and be proactive to face future challenges.
In a study by Andrews et al. Only 6% of the patients who enter an Interventional Radiology angio suite had heard of interventionism, its procedures, results, and possibilities. The IRs, on the contrary to what Machiavelli says in The Prince, “should always try to appear virtuous”. In addition to owning and cultivating them, the virtues must always be exhibited, made known, and be proud of them. By allowing other specialties to participate in interventional procedures, IRs must become the undisputed leaders in the interventional operating rooms or angio suites, due to their training, knowledge, and skills.
Bibliografía/References
Teratola S. Reply to the Letter «Interventional Radiology-The Future: Evolution or Extinction?»Cardiovasc Intervent Radiol. 2016 Dec;39(12):179.
Makris GC, Uberoi R. Interventional Radiology-The Future: Evolution or Extinction? Cardiovasc Intervent Radiol. 2016 Dec;39(12):1789-1790.
El trauma vascular
viene aumentando en los últimos años, siendo la causa mas común el trauma
penetrante, con una incidencia mayor en las heridas por arma de fuego que por
arma cortopunzante. El trauma cerrado aporta un número
significativo de lesiones vasculares, como también las lesiones iatrogénicas
que han incrementado a medida que los procedimientos de acceso mínimo son más
frecuentes1.
La fístula
arteriovenosa en cabeza y cuello, como resultado de un trauma o secundaria a
intervenciones médicas iatrogénicas son poco frecuentes y representan
aproximadamente el 4% de todas las lesiones arteriales2.
Es de vital
importancia en el contexto de un paciente con trauma considerar la posibilidad
de lesión vascular.
Exponemos el caso de
un varón de 23 años
ingresado a urgencias por fístula arteriovenosa postraumática subclavioyugular
derecha secundaria a trauma con objeto cortopunzante en zona I del
cuello evidenciada en angio-TC y arteriografía quien fue manejado con
tratamiento endovascular.
Abstract
Vascular trauma has been increasing in recent years, being penetrating
trauma the most common cause, with a higher incidence in gunshot wounds than
for a sharp weapon. Blunt trauma provides a significant amount of vascular
lesions, as well as iatrogenic injuries, which have increased as the minimum
access procedures are more frequent.
Arteriovenous fistula in head and neck as a result of trauma, or
secondary to iatrogenic medical interventions are rare, and represent
approximately 4% of all arterial lesions.
It is of vital importance to consider the possibility of vascular injury
in the context of patients with trauma.
We present the case of a 23 years old male admitted to the Emergency Room
due to a right subclaviojugular post-traumatic arteriovenous fistula secondary
to trauma with a sharp object in zone I of the neck, evidenced by CT
angiography and arteriography who was managed with endovascular treatment.
Introducción
Las fístulas arteriovenosas se definen como una comunicación anómala entre una arteria y una vena sin pasar por la red capilar. Según su etiología se pueden clasificar en congénitas y adquiridas, a su vez estas últimas se dividen en traumaticas (por trauma cerrado o penetrante) y en iatrogénicas6.
El intento de canulación percutánea de la arteria femoral representa la mayoría de las FAV iatrogénicas. La canalización venosa central inexperta también puede dañar las arterias adyacentes, resultando en una FAV3.
El diagnóstico se basa inicialmente en la historia clínica y el examen físico. Los hallazgos encontrados en la evaluación inicial se deben corroborar con métodos de imágenes dentro de los cuales se destacan la ecografía Doppler,la Angio-TC y la arteriografía selectiva.
Hasta dos tercios de los pacientes con FAV traumáticas son diagnosticados dentro de una semana de la lesión; sin embargo, un subconjunto significativo se presentará con síntomas tardíos semanas o años después4.
Toda fístula postraumática debe repararse lo antes posible, para así evitar complicaciones. El tratamiento básicamente se basa en cirugía convencional, endovascular o combinación de ambas adecuandose a las características individuales de cada paciente. El objetivo es interrumpir la comunicación fistulosa y la reparación o exclusión del segmento arterial lesionado4.
Caso clínico
Varón de 23 años de edad sin antecedentes de importancia quién consulta a urgencias por trauma con objeto cortopunzante en zona I cervical derecha, a su ingreso paciente con sangrado activo por herida, palidez mucocutanea, diaforesis, hipotensión y desaturación, con murmullo vesicular disminuido a la auscultación en base pulmonar derecha el cual es estabilizado, con Rx de tórax que muestra hemoneumotorax, manejado con tubo de torax. Se realiza angio-TC de cuello y tórax que evidencia fístula arteriovenosa postraumática de la arteria subclavia y la vena yugular derecha (figura 1) que se confirma con anteriografía (figura 2 A).
Figura 1A. Imagen axial de TC en fase arterial.Figura 1B. Imagen coronal de TC en fase arterial.Figura 1C. Imagen sagital de TC en fase arterial, se aprecia trayecto fistuloso irregular, tortuoso que une a la arteria subclavia derecha con la vena yugular interna (flecha).Figura 1D. Imagen axial de TC en fase arterial, se aprecia mayor densidad de la vena yugular derecha (densidad similar a la arteria carótida ipsilateral) en relación a paso de sangre arterial a traves de trayecto fistuloso subclavio yugular (flecha).
Después de confirmado el diagnóstico al segundo día de su ingreso se realiza tratamiento endovascular con anestesia local, mediante abordaje femoral común derecho, punción con set de micropunción, introducción de introductor 8 F largo, avance de guía hidrofílica terumo 0.35 x 260 cm hasta arco aórtico, avance de catéter pigtail, se realiza aortograma torácico con visualización de reparos atómicos, luego paso de guía hacia tronco braquiocefálico derecho, se realiza arteriografía de miembro superior derecho, localización de la lesión, medición de la arteria, desplazamiento y colocación de stent Viabahn de 8 mm por 5 cm en primera porción de arteria subclavia, se realiza angiografía de control observado adecuada colocación del stent con permeabilidad hasta miembro superior derecho y ausencia de paso hacia vena yugular. Fue trasladado a piso para monitoreo y vigilancia hemodinámica. Evolucionó de manera adecuada, sin hematomas, soplo ni thrill, por lo que fue egresado del hospital. Se realizó seguimiento postoperatorio el dia 15, al mes, a los tres y seis meses tiempo durante el cual se mantuvo asintomático.
Figura 2A. Angiografía selectiva de tronco braquiocefálico derecho, se confirma la presencia de trayecto fistuloso irregular entre arteria subclavia y vena yugular interna derecha (flecha).Figura 2B. Localización de la lesión, desplazamiento y colocación del Stent en primera porción de arteria subclavia derecha.Figura 2C. Angiografía digital de control, se observa el resultado final, se constata la adecuada colocación del Stent con permeabilidad hacia miembro superior derecho y ausencia de paso hacia vena yugular.
Discusión
Las lesiones vasculares resultantes de un trauma afectan aproximadamente al 3 % de la población. Las fístulas arteriovenosas (FAV) son complicaciones secundarias a dichas lesiones vasculares. Dos tercios de estos pacientes son diagnosticados dentro de la primera semana de la lesión, sin embargo un número significativo se presenta con síntomas tardios semanas o años después, presentando un mayor riesgo de desarrollar complicaciones graves como ruptura de la fístula, neuropatía, embolia distal, trombosis; las FAV de larga duración pueden causar insuficiencia cardíaca y endocarditis aumentando las tasas de morbilidad y mortalidad5.
Las FAV pueden causar repercusiones locales, regionales y sistémicas, según el tamaño, la ubicación y la duración de la fístula. El signo clínico más característico a nivel local es el soplo causado por la vibración de las paredes de los vasos involucrados por el flujo turbulento. A nivel periférico podemos encontrar pulsos débiles, palidez, cianosis y edema. Los cambios sistémicos pueden alterar el ritmo y gasto cardiaco, también el volumen de eyección6.
Robbs et al. reporta la experiencia en el manejo de 202 pacientes con 210 fístulas arteriovenosas traumáticas. El trauma penetrante representó el 98 % de las lesiones causadas principalmente por arma blanca, 63 % por heridas por arma de fuego. Más de la mitad de todas las fístulas ocurrieron en los vasos cérvico-mediastínicos; los vasos abdominales y torácicos estuvieron involucrados con poca frecuencia. Las extremidades superiores estaban involucradas en un 22 % y las extremidades inferiores en un 20 %. 133 pacientes fueron diagnosticados y tratados dentro de la primer semana de la lesión y 69 entre la primer semana hasta 12 años después7.
La ecografía-doppler es el método diagnóstico para la evaluación inicial de en pacientes con sospecha de FAV, también es un método adecuado para el control y seguimiento posoperatorio6.
La angio-TC tiene una alta precisión en la evaluación de la lesión arterial, es un método diagnóstico altamente disponible, además los hallazgos arteriales se corresponden estrechamente con los hallazgos en la angiografía convencional. Las laceraciones vasculares con sangrado activo en la TC se ven como una colección irregular de medio de contraste adyacente al vaso. Un pseudoaneurisma puede verse como una colección redondeada de contraste contiguo al vaso. La opacificación de una vena adyacente a una arteria (cuando se obtienen imágenes de TC en la fase arterial) podría estar relacionada con una FAV traumática. Un estrechamiento del segmento corto o largo de la arteria en la TC podría representar disección, compresión externa (p. Ej., Hematoma perivascular) o espasmo. Un defecto de llenado intraluminal en la arteria puede representar trombo o disección8.
Foster et al. declaró al comparar la angio-TC con la angiografia convencional que la angio-TC demostró una sensibilidad del 90 % y una especificidad del 100 % para las lesiones de arterias grandes y extremidades a nivel proximal9.
La angiografía sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la lesión vascular, además permite la realización del tratamiento endovascular de casos seleccionados en un mismo tiempo. La precisión diagnóstica general para la angiografía es del 98 %1.
Una alternativa a la angiografía convencional con contraste tradicional en pacientes con insuficiencia renal o alergia al contraste yodado es es el uso de dióxido de carbono4
Las intervenciones endovasculares (EVI) en el trauma vascular, cuando es apropiado, practicadas en salas de operaciones adaptadas, realizadas por profesionales entrenados ofrecen muchos beneficios potenciales disminuyendo el tiempo de operación, la pérdida de sangre estimada y la lesión iatrogénica en el área del trauma10.
Es importante antes de seleccionar la modalidad de tratamiento tener en cuenta varios factores como el tamaño de la fístula, el tipo de comunicación AV, la región distal a la fístula y el efecto de la embolización a través de la FAV4
En una revisión del Banco Nacional de Datos de Trauma, Reuben et al encontraron un aumento de 2.1 % en 1994 a 8.1 % en 2003 en el uso de EVI para trauma vascular. El 55 % de las lesiones vasculares son por mecanismos romos, y el 45% son secundarias a traumatismos penetrantes11.
El pronto tratamiento endovascular de la FAV bien planificado y ejecutado es seguro, siendo su objetivo principal el cierre definitivo de la comunicación arteriovenosa, este evitará recurrencias complejas que requieran un segundo tratamiento.
Conclusión
El trauma vascular penetrante es la causa mas común de lesión vascular, siendo la fistula arteriovenosa una causa poco frecuente y su localización subclavia proximal aún mas excepcional, no obstante en este tipo de eventos siempre se debe sospechar su compromiso.
La Angiografía se considera el estandar de oro para el diagnóstico de la lesión vascular y la Angio-TC tiene una alta sensibilidad y especificidad, por lo tanto estas dos tecnicas se pueden considerar las pruebas diagnósticas de elección.
El tratamiento de las lesiones vasculares postraumaticas, incluida la FAV con técnicas andovasculares viene aumentando en frecuencia durante los ultimos anos a medida que cada vez hay mas médicos entrenados con salas de operaciones mejor adaptadas lo que permite obtener buenos resultados, con disminución de la morbimortalidad, complicaciones y estancia hospitalaria.
En nuestro caso clínico pudimos observar la importancia de elegir una opción terapéutica adecuada y de su pronta realización obteniendose excelentes resultados. También es fundamental realizar un adecuado seguimiento a largo plazo.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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La ecocardiografía tiene cada vez un papel más
relevante en los algoritmos diagnósticos y métodos de estratificación del
riesgo propuestos en las guías clínicas internacionales de embolismo pulmonar (EP)
agudo. Este hecho repercute de forma directa en el manejo de los pacientes, determinando
en muchos casos la actitud terapéutica y la necesidad de terapia de reperfusión
urgente. Si bien no se ha demostrado que la ecocardiografía mejore la potencia
pronóstica en los casos de EP agudo de bajo riesgo, sí lo hace en los pacientes
con EP agudo de intermedio-alto riesgo, especialmente cuando existen criterios
de inestabilidad hemodinámica (EP masivo o de alto riesgo). En el siguiente trabajo
revisamos el papel de la ecocardiografía en el manejo del EP agudo.
Abstract
Echocardiography is
playing an increasingly important role in the diagnostic algorithms and risk
stratification methods proposed in the international clinical guidelines for
acute pulmonary embolism (PE). This fact has a direct impact on the management
of patients, determining in many cases the therapeutic attitude and the need
for urgent reperfusion therapy. Although echocardiography has not been shown to
improve prognostic power in cases of acute low-risk PE, it does in patients
with intermediate-high risk, especially when there are criteria for hemodynamic
instability (high risk or massive PE). In the following work we review the role
of echocardiography in the management of acute PE.
Introducción
La embolia pulmonar representa la tercera causa de muerte cardiovascular y ocasiona una mortalidad estimada de hasta el 11 % a las 2 semanas y del 17 % a los 3 meses. Además, en aquellas embolias que debutan con inestabilidad hemodinámica, la mortalidad a los 3 meses asciende al 58%1.
Aunque el uso de algoritmos diagnósticos para la estratificación del riesgo y la consiguiente mejora en la selección de pacientes candidatos a tratamiento fibrinolítico y/o anticoagulante ha permitido reducir las tasas de supervivencia en las últimas décadas2-4, los pacientes con inestabilidad hemodinámica en el contexto de tromboembolismo pulmonar (EP) agudo siguen presentando una tasa de mortalidad elevada5,6, a diferencia de los pacientes denominados de bajo riesgo que presentan tan solo un 1 % 6,7.
Por ello, es esencial un correcto diagnóstico en el servicio de Urgencias además de una adecuada estratificación del riesgo para un manejo rápido y eficaz de esta patología. En este ámbito, la ecocardiografía transtorácica resulta una herramienta muy útil en la selección de pacientes de alto riesgo candidatos a tratamiento fibrinolítico, atribuyéndole un importante valor pronóstico siempre que sea aplicada en el escenario clínico apropiado. Además, resulta una herramienta muy útil para evaluar de una forma rápida la efectividad del tratamiento aplicado.
En esta revisión discutiremos sobre las indicaciones de la ecocardiografía, su valor diagnóstico, capacidad pronóstica y su impacto sobre el manejo en el paciente con embolia pulmonar aguda.
Clasificación del tromboembolismo pulmonar
La American Heart Association (AHA) clasifica el tromboembolismo pulmonar en masivo, submasivo y de bajo riesgo8. El EP masivo es aquel que presenta inestabilidad hemodinámica, el submasivo cuando provoca disfunción cardiaca (objetivado en analítica, TC o ecocardiografía transtorácica) y el de bajo riesgo aquel que no cumple los criterios anteriores. Por otra parte, la European Society of Cardiology (ESC) lo divide en riesgo alto, intermedio y bajo 9 , que resultan equivalentes al EP masivo, submasivo y de bajo riesgo previamente comentados con la salvedad de que incorpora otros parámetros clínicos (recogidos en la escala PESI) para la estratificación de los pacientes. (Tabla 1)
AHA
ESC
Definición
Mortalidad a 30 días
Masivo
Riesgo alto
Inestabilidad hemodinámica
9-22%2,4,6
Submasivo
Riesgo intermedio-alto
Riesgo intermedio-bajo
Disfunción cardiaca en imagen y elevación de biomarcadores cardiacos
Disfunción cardiaca en imagen o elevación de biomarcadores cardiacos
5.3-7.7%5,7
6-7.1%5,7
Riesgo bajo
Riesgo bajo
No cumple criterios anteriores; sPESI=0
0.3-0.5%5,7
Tabla 1. Clasificación del tromboembolismo pulmonar, definición y mortalidad a 30 días. sPESI: simplified Pulmonary Embolism Severity Index
Estratificación del riesgo en el TEP agudo
La evaluación del riesgo debe realizarse en todos los pacientes con sospecha clínica de TEP agudo para determinar el manejo terapéutico más apropiado 10.
El primer paso consiste en identificar a aquellos pacientes con mayor probabilidad de muerte prematura, es decir aquellos que presenten clínica de inestabilidad hemodinámica (paro cardiaco y/o shock obstructivo y/o hipotensión persistente).
Parada cardiaca
Necesidad de reanimación cardiopulmonar
Shock obstructivo
PAS<90 mmHg o necesidad de drogas vasoactivas para alcanzar PAS≥90 mmHg (a pesar de una adecuada precarga)
+
hipoperfusión de órgano terminal (status mental alterado, frialdad cutánea, oliguria/anuria, elevación de lactato sérico)
Hipotensión persistente
PAS <90 mmHg o caída de la PAS ≥40 mmHg, de más de 15 minutos de duración y no causada por arritmias, hipovolemia o sepsis de inicio reciente
Tabla 2. Criterios de Inestabilidad hemodinámica en el EP agudo. PAS: presión arterial sistólica
En los pacientes que no presentan inestabilidad hemodinámica se procede a evaluar principalmente parámetros de disfunción del ventrículo derecho (VD), mediante indicadores clínicos, pruebas de imagen y otros factores de riesgo que puedan empeorar el pronóstico, como las comorbilidades asociadas.
Las guías ESC clasifican el tromboembolismo pulmonar en tres estratos en función del riesgo de muerte temprana (intrahospitalaria o en los primeros 30 días)10.
Mientras en las guías de la AHA la disfunción del VD evaluada por ecocardiografía se recomienda de forma amplia en la estratificación del riesgo 8, las guías de la ESC la incluyen como un marcador de riesgo intermedio-alto y no requiere su presencia para el diagnóstico si otras variables están afectadas10.
Fisiopatología cardiaca en el tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar puede desencadenar una serie de cambios fisiopatológicos en el sistema cardiovascular que alteren el estado hemodinámico del paciente, especialmente si la carga trombótica es alta. De todos ellos, la repercusión sobre el ventrículo derecho el factor más determinante en el pronóstico de esta patología.
Existen una serie de diferencias anatómicas entre el ventrículo derecho y el izquierdo que resultan fundamentales en la fisiopatología del tromboembolismo pulmonar. A diferencia del ventrículo izquierdo, el derecho está formado por una pared muscular mucho más fina y compliante que realiza la función de bomba de la circulación pulmonar, siendo este un sistema vascular que trabaja con bajas presiones y resistencias en condiciones normales. Por lo tanto, la obstrucción del flujo que ocurre en el seno de un tromboembolismo pulmonar provoca un aumento brusco de la poscarga sobre un ventrículo derecho que tiene una capacidad de adaptación escasa, sobre todo si se compara con el izquierdo12. Además, se ha observado que otros factores relacionados con el tromboembolismo contribuyen a una vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares pulmonares, como pueden ser la hipoxia13 o la liberación de mediadores de la inflamación como el tromboxano A2 y la histamina14.
Cuando el ventrículo derecho no es capaz de vencer el aumento brusco de la postcarga se produce una disminución del volumen eyectivo y una dilatación progresiva de la cavidad, que tiene tres consecuencias principales 15,16:
El ventrículo derecho dilatado empuja el septo interventricular hacia el ventrículo izquierdo, impidiendo una adecuada precarga del mismo. A consecuencia de esto se produce una disminución del volumen eyectivo de dicho ventrículo, caída de la presión arterial sistémica y disminución del aporte circulatorio coronario.
Las presiones intracavitarias aumentadas del ventrículo derecho condicionan una mayor tensión muscular en la pared ventricular y disminución del aporte coronario, que provocan un estado de isquemia miocárdica.
La distensión del anillo tricuspídeo conlleva una mayor regurgitación valvular, por lo que disminuye todavía más el volumen eyectivo del ventrículo derecho.
Evaluación ecocardiográfica en el tromboembolismo pulmonar
La exploración ecocardiográfica se realiza colocando el transductor en diferentes localizaciones del tórax para obtener las diferentes ventanas ecocardiográficas: paraesternal en eje largo/corto, apical 4/5 cámaras y 2/3 cámaras, subcostal (subxifoidea) y supraesternal como se muestra en la Figura 1.
Figura 1. Técnica de exploración ecocardiográfica. Posiciones del transductor y ventanas acústicas.
La ecocardiografía “a pie de cama” es una técnica segura, no invasiva y barata que adquiere su lugar en los pacientes hemodinámicamente inestables. Cuando existe sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar en este tipo de pacientes, la ausencia de estos signos ecocardiográficos prácticamente excluye el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar como causa de la inestabilidad hemodinámica, a la vez que puede descartar otras causas de shock (taponamiento cardiaco, disfunción valvular, isquemia del ventrículo derecho, disección aórtica, etc.).
Hallazgo
Valores
Ventana ecocardiográfica
Dilatación ventrículo derecho
Tracto de salida del VD proximal > 35mm
Paraesternal eje largo
– DTDVD (basal) > 41mm
– DTDVD (medio) >35mm
– Diámetro longitudinal >81mm
Apical 4 cámaras
Relación VD/VI aumentada
DTDVD / DTDVI > 1
Apical 4 cámaras
Desplazamiento del tabique interventricular
Aplanamiento del septo o abombamiento hacia VI
Paraesternal eje corto
Distensión de vena cava inferior
Diámetro VCI > 21 mm y/o colapso inspiratorio <50%
Subxifoidea
Signo “60/60”
Tiempo de aceleración pulmonar <60ms + gradiente de regurgitación tricuspídea <60mmHg
Escotadura o “notch”
Apical 4 cámaras y paraesternal eje corto
Disminución de la Excursión Sistólica del Plano del Anillo Tricupídeo (TAPSE)
TAPSE ≤15mm (modo M, apical 4 cámaras)
Apical 4 cámaras
Disminución de la velocidad picosistólica del anillo tricuspídeo
S’ < 9.5 m/s (doppler tisular, apical 4 cámaras)
Apical 4 cámaras
Trombo
Visualización de trombo móvil en cavidades derechas (Figura 3)
Cualquiera
Tabla 3. Hallazgos ecocardiográficos de disfunción cardiaca del VD en el embolismo pulmonar. DTD: diámetro telediastólico. VD: ventrículo derecho. VI : ventrículo izquierdo. VCI: vena cava inferior
El ecocardiograma transesofágico puede ser de utilidad ya que tiene una mayor sensibilidad para detectar trombos intracavitarios o en las arterias pulmonares principales. Sin embargo, el que se trate de una técnica invasiva y la necesidad de sedación hace que esta técnica sea poco utilizada en pacientes hemodinámicamente inestables y que probablemente requieran anticoagulación16.
El aumento brusco de presión sobre el ventrículo derecho conlleva una serie de alteraciones sobre este que pueden ser analizadas por ecocardiografía, y es por ello que los primeros estudios que se realizaron se basaron en el uso de esta técnica para el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar.
Debido a la geometría peculiar del ventrículo derecho y su relativa dificultad en la visualización mediante ecocardiografía, no existen un único parámetro que nos aporte información acerca del tamaño y función del ventrículo derecho, y es por eso que, los criterios ecocardiográficos para el diagnóstico de TEP difieren en los distintos estudios10 (tabla 1). Además, también se pueden observar signos de sobrecarga del ventrículo derecho en pacientes que no presentan tromboembolismo pulmonar, por lo que la mayoría de los estudios coinciden en que el que la ecocardiografía transtorácica en pacientes no seleccionados presenta una baja sensibilidad para el diagnóstico de esta patología17. Sin embargo, en pacientes con una alta probabilidad pretest o inestabilidad hemodinámica puede ser una herramienta de utilidad18,19.
Figura 2. Representación esquemática de los hallazgos ecográficos de disfunción cardiaca del ventrículo derecho en el embolismo pulmonar.
De todos los signos ecocardiográficos (tabla3, figura2), existen algunos más específicos para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar incluso en presencia de enfermedad cardiopulmonar previa. El signo de “60/60” (figura 2D y 2E), que presenta una especificidad de hasta el 94%, consiste en la existencia de un tiempo de aceleración del flujo pulmonar <60ms en combinación con un gradiente de regurgitación tricuspídea <60mmHg; debido a que un gradiente muy alto suele estar presente en el contexto de una hipertensión pulmonar evolucionada, la presencia de valores por debajo de 60 mmHg sugiere una evolución aguda del cuadro 20. Otros signos como el de McConnell (círculo en figura 2B, figura 4), en el que la pared libre del ventrículo derecho presenta una contractilidad muy deprimida o acinesia en comparación con el ápex del mismo, o la presencia de un trombo móvil en cavidades derechas (figura 2G, figura 3), son hallazgos que también presentan una muy alta especificidad 21. Otros hallazgos, como la dilatación de las cavidades derechas o disminución de su contractilidad (figura 2A y 2B), presentan una mayor sensibilidad, aunque son menos específicas ya que pueden estar presentes en otras patologías de evolución más crónica.
Figura 3. Ventana paraesternal eje corto. Imagen de trombo móvil alojado en ventrículo derecho “acabalgado” en la válvula pulmonar. Flecha: trombo. AD: aurícula derecha. VD: ventrículo derecho. AP: arteria pulmonar principal. VAo: válvula aórtica. Figura 4. Signo de McConnell en paciente con TEP masivo, ventana apical 4 cámaras (telesístole). Se observa acinesia de la pared libre del ventrículo derecho con normocontractilidad de los segmentos apicales. Fecha: ápex del ventrículo derecho. Asterisco: pared libre del ventrículo derecho. AD: aurícula derecha. VD: ventrículo derecho.
Valor pronóstico de la ecocardiografía en el de EP agudo
La utilización de la ecocardiografía para la valoración del riesgo del tromboembolismo pulmonar agudo, ha sido motivo de estudio detallado durante los últimos años. Un metaanálisis de varios estudios sobre pacientes con EP de riesgo alto concluyó que la disfunción del ventrículo derecho (VD) duplicaba tanto la mortalidad como los eventos clínicos adversos en los primeros 30 días del debut clínico22. En otro trabajo de Weekes et al, el 41% de los pacientes con disfunción del VD presentaron algún evento clínico adverso en los 30 días posteriores al TEP en comparación con un 18% en los pacientes que presentaron una función normal del VD valorada mediante ecocardiografía23. La relación del VD/VI también ha demostrado ser un predictor relevante del resultado pronóstico a corto plazo en pacientes con EP de alto riesgo, presentando un valor predictivo negativo (VPN) del 94% en varios estudios 11,24. Sin embargo su valor predictivo positivo (VPP) de mortalidad relacionada con el EP es bajo (13%) según un metaanálisis14, este bajo porcentaje probablemente esté relacionado con la falta de estandarización de los parámetros ecocardiográficos evaluados.
En pacientes con EP de alto riesgo el desplazamiento sistólico del plano del anillo tricúspideo (TAPSE) menor de 15 es un factor independiente de mortalidad o inestabilidad hemodinámica a corto plazo, mientras que en los sujetos con TAPSE dentro de la normalidad (mayor a 16), muestra un valor predictivo negativo (VPN) de aproximadamente el 100% en relación a mortalidad, necesidad de trombolisis u otros procedimientos26.
Con respecto al seguimiento a largo plazo en los pacientes con EP de alto riesgo, el strain del VD y la función del VD tridimensional parecen ser predictores de eventos clínicos adversos fiables a los 6 meses del debut clínico25. A los 15 meses, el aumento de la relación VD/VI y la disminución de TAPSE y de la fracción de eyección del VI se relacionan con una mayor mortalidad a largo plazo26. La presencia de estenosis aórtica moderada y de hipertensión pulmonar se han relacionado con mayor mortalidad a los 5 años de seguimiento 27.
Los principales hallazgos de imagen que se asocian a un pronóstico adverso en el EP son11,21-24,42:
Sobrecarga del ventrículo derecho (al menos 2 de los siguientes deben estar presentes): aumento del diámetro telediastólico del VD, hipocinesia/acinesia de la pared libre (signo de Mc Connell), presión sistólica de AP >30 (figura 2B, figura 4).
Ratio diámetro ventrículo derecho/ventrículo izquierdo ≥1 (figura 2B)
TAPSE ≤15mm (figura 2H)
Trombo en cavidades derechas (figura 2G, figura 3)
Strain de la pared libre del VD <15%
De todos los parámetros ecocardiográficos, el ratio diámetro RV/LV ≥1 y un TAPSE ≤15mm son los hallazgos que más frecuentemente se han relacionado con un mal pronóstico11. La disfunción del VD objetivada mediante ecocardiografía parece asociarse con un elevado riesgo de mortalidad a corto plazo incluso en aquellos pacientes que parecen hemodinámicamente estables en su presentación 12,13. La ecocardiografía también permite detectar shunts D-I, hallazgo también relacionados con un incremento de la mortalidad en pacientes con EP.
Debido a las elevadas tasas de mortalidad en la EP de alto riesgo, las diversas clasificaciones de estratificación de riesgo se han centrado en predecir los resultados en la EP aguda con inestabilidad hemodinámica. Por lo que respecta a los pacientes con riesgo bajo de EP o estabilidad hemodinámica, la disfunción del ventrículo derecho (VD) evaluada con ecocardiográfica se determina con poca frecuencia5. En un estudio de cohorte retrospectivo utilizando las pautas de la AHA y de la ESC para determinar la disfunción ecocardiográfica del VD, en tan solo el 18% de los pacientes con estabilidad hemodinámica que fueron sometidos a una ecocardiografía se objetivo dicha disfunción28. En otro estudio prospectivo de pacientes con estabilidad hemodinámica, la utilización de los hallazgos ecocardiográficos para la estratificación de riesgo no implicó una mejoría en el pronóstico de shock hemodinámico, EP recurrente o muerte29. Por ello, como se comentará más adelante en este perfil de riesgo es apropiado optar por otras técnicas diagnósticas.
En cuanto a los pacientes con riesgo intermedio existe controversia respecto a qué modalidad de imagen es preferible. La angioTC y la ecocardiografía muestran resultados similares a la hora de estudiar la disfunción del VD en estos pacientes 9,30. Al evaluar la disfunción del VD con ambas técnicas de imagen en pacientes de urgencias con riesgo intermedio, se ha conseguido detectar una mayor tasa de afectación que utilizando estas técnicas de imagen por separado35. La carga trombótica evaluada por TC se ha asociado de forma significativa a una mayor probabilidad de disfunción del VD en ecocardiografía, empeoramiento clínico a corto plazo y necesidad de trombólisis, pero no a un incremento de la mortalidad. No obstante, la utilización combinada de ambas técnicas podría no implicar cambios en el manejo de los pacientes según algunos autores15.
Indicaciones de ecocardiografía
El examen ecocardiográfico no es una técnica a utilizar en el diagnóstico de rutina de tromboembolismo pulmonar. En los pacientes hemodinámicamente estables un resultado negativo no puede excluir el diagnóstico debido a su baja sensibilidad en este tipo de población. Además, tampoco se ha relacionado con un descenso de la mortalidad 12. En este tipo de pacientes se deberían utilizar otras pruebas diagnósticas como la determinación del dímero D o la realización de una angioTC pulmonar en función de la probabilidad clínica (leve/intermedia o alta, respectivamente).
Según la guía de la ESC en todos los casos de sospecha de EP de alto riesgo, definida como la presencia de inestabilidad hemodinámica (tabla 2) se recomienda la realización con carácter de urgencia de ecocardiografía “a pie de cama” (Recomendación IC) y en el caso de encontrar signos de disfunción del VD (Figura 2 y tabla 3) es mandatoria la realización de una angioTC pulmonar inmediatamente si está disponible y es factible de realizar10. En los casos que la angioTC no se pueda realizar (pacientes críticos con dificultad de traslado a la sala de TC por ejemplo) se recomienda iniciar la terapia de reperfusión del EP de alto riesgo en el momento que se confirme la disfunción del VD mediante ecocardiografía10. Por otro lado, la disfunción del ventrículo derecho ayuda a clasificar a los pacientes con riesgo intermedio en aquellos casos donde los parámetro clínico-analíticos sean normales o dudosos15.
Implicaciones en el manejo del embolismo pulmonar
En el escenario del tromboembolismo pulmonar agudo, la ecocardiografía resulta de gran utilidad para clasificar a los pacientes con EP en función del riesgo y así aplicar el tratamiento más adecuado para cada situación:
Ante un TEP agudo establecido de alto riesgo, la ecocardiografía supone una herramienta diagnóstica de gran utilidad para confirmar de forma temprana la disfunción severa del VD como causa de la inestabilidad hemodinámica y, por tanto, establecer como primera elección y de forma precoz el tratamiento con agentes trombolíticos 10,32,8
En un TEP agudo de riesgo bajo o intermedio, como se ha comentado previamente, el uso rutinario de la ecocardiografía se desaconseja pues rara vez es capaz de obtener hallazgos adicionales, y se implementará únicamente tratamiento anticoagulante, considerado como el tratamiento estándar de esta patología y esencial en la prevención de hipertensión pulmonar crónica 15,34.
Además, en los pacientes de riesgo intermedio debemos comprobar mediante la angio-TC la existencia de signos de disfunción del VD y de alta carga trombótica en las arterias pulmonares y mediante ecografía la existencia de trombosis en el sistema venoso profundo. Si alguno de ellos está presente y además asocian la elevación de los biomarcadores cardiacos (troponina y BNP) pasarán a conformar un subgrupo de riesgo intermedio-alto en el que la ecocardiografía adquiere mayor relevancia debido a su potencial capacidad de optimizar la estratificación del riesgo, evaluando la disfunción del VD y marcadores ecográficos de alto riesgo (TAPSE <15 mm, trombos en cavidades derechas, relación VD/VI ≥0,9 o strain de la pared libre del VD <15%, entre otros). Si bien es verdad que estas características ecocardiográficas no están incluidas en las escalas de estratificación del riesgo habitualmente utilizadas en la práctica clínica (Wells40, Geneva41)35, la presencia concomitante de varios de estos hallazgos ecográficos nos permite reconocer a aquellos pacientes que se podrían beneficiar de una monitorización los primeros días (por el riesgo de inestabilización) y de terapias más invasivas, siempre tomando la decisión terapéutica de forma individualizada para cada paciente y mediante un consenso multidisciplinar. Estas terapias incluyen la fibrinolisis farmacológica y/o mecánica dirigida por catéter o el filtro de vena cava inferior entre otras.
Es bien conocido el riesgo de sangrado de los trombolíticos sistémicos, por ello, continúan realizándose estudios discutiendo su riesgo/beneficio en este grupo de pacientes de riesgo intermedio-alto. Por una parte, resultados de varios estudios respaldan que la inestabilidad hemodinámica es mayor si los pacientes son tratados con anticoagulación únicamente 15,35,36,37. Sin embargo, en contrapartida el tratamiento de manera sistemática con fibrinolíticos a todos los pacientes de este subgrupo podría suponer un riesgo elevado de hemorragias extracraneales o accidentes cerebrovasculares hemorrágicos35,37. En este contexto adquiere una gran importancia la necesidad de estudios que analicen la repercusión terapéutica de los diferentes parámetros ecográficos de alto riesgo en las escalas de estratificación del riesgo para poder establecer estrategias de tratamiento más individualizadas y por tanto, más eficaces.
Una solución a este problema son las terapias dirigidas por catéter (trombectomía farmacológica y/o mecánica) que constituyen una alternativa terapéutica eficaz en los pacientes con contraindicación para fibrinolisis, elevado riesgo de sangrado o como terapia adyuvante a la fibrinolisis sistémica. Sin embargo, la utilidad de la ecocardiografía en la evaluación y seguimiento de pacientes sometidos a tratamientos intervencionistas ha sido poco estudiada. En un trabajo multicéntrico en el que se realizó trombólisis asistida por catéter en pacientes de riesgo intermedio, este procedimiento fue efectivo reduciendo la dilatación del VD (midiendo la relación VI/VD) a las 24 horas 38. En otro estudio en el que se realizó trombectomía mecánica guiada por catéter en pacientes de riesgo elevado e intermedio, se observó un aumento del TAPSE y disminución del diámetro y presiones del VD en los primeros 6 meses. Además, el 79% de los pacientes obtuvieron una recuperación completa de la función del VD y sólo un 4% presentaron hipertensión pulmonar a los dos años 39.
Conclusión
El tromboembolismo pulmonar agudo continúa siendo una causa muy importante de morbimortalidad. La ecocardiografía está alcanzado un papel cada vez más relevante en la estratificación del riesgo de estos pacientes, permitiendo aplicar un tratamiento precoz y más efectivo. A pesar de ello, todavía no se han establecido por las distintas sociedades científicas unos criterios ecocardiográficos definitivos y reproducibles, por lo que son necesarios más estudios que permitan una unificación de los mismos con el objetivo de optimizar el tratamiento y mejorar el pronóstico de estos pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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